Hipotiroidismo

El hipotiroidismo resulta de una deficiente producción de hormonas

tiroideas o de un defecto en la actividad del receptor de las hormonas

tiroideas(6). Éstas regulan el metabolismo y el consumo calórico de los

diferentes órganos y sistemas del organismo. Las manifestaciones clínicas

serán distintas de acuerdo con la edad, como se verá en diferentes

secciones de este capítulo y en otras de este fascículo.

Hipotiroidismo congénito (HC)

Etiología

Es la alteración metabólico-endocrina congénita más frecuente en

el recién nacido. Ocurre aproximadamente en uno de cada 3.000-4.000

nacidos vivos. La causa más común de HC en todo el mundo es la deficiencia

de yodo. En los sitios con suficiente yodo, como Colombia, las

causas más comunes son: disgenesias tiroideas (aplasia, hipoplasia o

una glándula ectópica), errores innatos en la síntesis de tiroxina y paso

trasplacentario de anticuerpos bloqueadores del receptor de la TSH en

bebés de mujeres que tienen una tiroiditis autoinmune. Otras causas

incluyen el uso de ciertos medicamentos por parte de la madre (amiodarona

y otros compuestos con yodo, litio, propiltiouracilo, metimazol)

o la aplicación accidental de yodo radioactivo después de la semana 12

del embarazo. Algunas de éstas producen un HC transitorio, como por

ejemplo: paso trasplacentario de anticuerpos bloqueadores del receptor

de TSH y uso materno de los medicamentos ya mencionados. Rara

vez se detecta un HC por deficiencia de TSH (hipotiroidismo central) por

daño de las estructuras de la base del cráneo durante el parto o por defectos

genéticos puntuales en la producción de la TSH (sola o con otras

hormonas hipofisiarias) o por resistencia a las hormonas tiroideas.

Diagnóstico

La introducción del “tamizaje” neonatal para HC desde hace 40 años

es considerada ahora como una estrategia altamente efectiva. Ya sea

al nacer, tomando sangre de cordón umbilical, o en los primeros 7 días

de nacido, se toma una muestra para determinación de TSH o de T4. Si

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el resultado está por fuera del rango esperado, se debe llamar inmediatamente

a los padres para proceder a una nueva muestra de sangre

donde se incluyan los dos exámenes, la TSH y la T4. Se confirma el diagnóstico

de HC en una de cada 25 pruebas de tamizaje “positivas”. Estos

pacientes deben ser tratados inmediatamente(7). Los estudios para determinar

la causa del HC deben hacerse sin pérdida de tiempo (gammagrafía

y ecografía de tiroides, anticuerpos antitiroideos, entre otros).

Síntomas

Generalmente el bebé con HC no tiene síntomas recién nace, en

parte porque la madre, hasta el nacimiento, le pasa hormonas tiroideas

por vía placentaria. Con los días, algunos hallazgos que harían sospechar

un HC son prolongación de la ictericia fisiológica, dificultades en

la alimentación, sobre todo atragantamiento durante la lactancia, somnolencia,

constipación, abdomen globuloso, presencia de hernia umbilical,

piel seca y moteada, dificultad para respirar, en parte por lengua

agrandada, y pulso lento. Puede encontrarse cardiomegalia y derrame

pericárdico, y una anemia macrocítica refractaria al tratamiento. Lloran

y comen poco, duermen mucho y son “lentos”. Cerca del 10% tendrán

además otras anomalías congénitas, más frecuentemente cardíacas,

neurales y oculares. Posteriormente, se hace evidente el retardo mental

y el crecimiento se hace lento, con hallazgos radiológicos de evidente

atraso en la edad ósea. La manifestación completa del cuadro de HC

es lo que se conoce con el nombre de cretinismo congénito.

El diagnóstico y tratamiento temprano del HC ha conducido a la desaparición

del retardo mental, la secuela a largo plazo más dramática.

Sin embargo, se reconoce que pueden quedar algunas secuelas sutiles a

pesar de un diagnóstico y tratamiento oportuno, tales como trastornos

del lenguaje, problemas motores menores, defectos espaciales de la

visión y problemas de la atención(8).

Tratamiento y seguimiento

La levotiroxina oral es el tratamiento de elección. La dosis recomendada

es 10 a 15 microgramos por kilogramo de peso por día. No debe

mezclarse con alimentos que contengan proteína de soya o fórmulas con

hierro, ya que inhiben su absorción. Los niveles de TSH y T4 deben medirse

cada mes durante los primeros seis meses y cada 2 a 3 meses hasta los

dos a tres años, para confirmar que se hayan logrado los niveles adecuados

para la edad. Los requerimientos de levotiroxina generalmente son

menores con el tiempo (en niños aproximadamente 4 microgramos por

kilogramo por día). En los pacientes en quienes no se dilucidó la causa, a

los 2-3 años de edad se les puede suspender la levotiroxina durante unas

cuatro semanas para ver si persiste el hipotiroidismo(9).

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Hipotiroidismo primario (HP)

El HP hace referencia al daño primario de la glándula tiroides, cuyo

marcador principal en sangre es la elevación de la TSH. Aproximadamente

4% de la población tiene algún grado de hipotiroidismo, incluyendo

el subclínico, pero sólo 0,4% tiene hipotiroidismo clínico. Es más

frecuente en mujeres, con una relación de 4 a 10 mujeres por un hombre,

y la prevalencia se incrementa con la edad; así, 15 a 20% de las

mujeres mayores de 60 años tienen HP.

Etiología. La principal causa de HP en todo el mundo es la deficiencia

de yodo. Sin embargo, desde hace 60 años en Colombia se viene

llevando a cabo el programa de yodación de la sal, por lo que en la

actualidad es considerado uno de los países libres de los desórdenes

por deficiencia de yodo.

En los sitios con suficiencia de yodo, la causa más frecuente de HP

es la tiroiditis autoinmune: si ésta se presenta con bocio se denomina

tiroiditis de Hashimoto y, sin bocio, tiroiditis no bociógena autoinmune.

Ésta es una enfermedad autoinmune órgano-específica en la cual la tiroides

es atacada, bloqueada y destruida, lenta y progresivamente, por

linfocitos y anticuerpos. En ocasiones hace su debut como una tiroiditis

subaguda (hashitoxicosis) en la que una primera fase de tirotoxicosis es

seguida por hipotiroidismo que puede mejorar o persistir. Algunos pacientes

pueden hacer varios episodios de hashitoxicosis antes de llegar

al estado crónico de hipotiroidismo por tiroiditis de Hashimoto.

Otra causa frecuente de HP es el antecedente de cirugía de tiroides

por cáncer de dicha glándula, bocio multinodular, adenoma tóxico, u

otros motivos, o por la aplicación de yodo radioactivo por enfermedad

de Graves, adenoma tóxico (nódulo de Cope), o bocio multinodular

tóxico (enfermedad de Plummer) o por radiación externa del cuello.

Otras causas de HP son algunas sustancias y medicamentos. Así,

algunas personas cuando ingieren o les suministran exceso de yodo a

través de medicamentos como la amiodarona, antisépticos o medios

de contraste, pueden presentar HP, debido a un efecto fisiológico conocido

como de Wolff-Chaikoff. Otro medicamento que produce HP por

bloqueo de la producción hormonal es el litio. También medicamentos

para la hepatitis C, como el interferón alfa y la ribavirina, y para la esclerosis

múltiple, como el interferón beta, pueden producir tiroiditis e HP.

Este hipotiroidismo por medicamentos o sustancias es generalmente

transitorio pero puede durar varios meses o inducir una tiroiditis autoinmune

con HP permanente. Es importante que los cardiólogos antes

de formular amiodarona, los psiquiatras antes de formular litio, los radiólogos

antes de hacer procedimientos en los que apliquen medios de

contraste yodados, y los hepatólogos y neurólogos antes de utilizar el

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interferón alfa o beta, soliciten pruebas tiroideas (TSH, T4 libre y, si es

posible, anticuerpos antitiroideos).

Las tiroiditis subagudas, ya sea la variedad dolorosa o la de Quervain,

la silente o tiroiditis linfocítica subaguda, y su variedad postparto,

cursan con un período de hipotiroidismo transitorio que sigue a una primera

fase de tirotoxicosis que también es transitoria. Cerca de la mitad

de estos pacientes pueden quedar luego con hipotiroidismo definitivo,

por lo que se debe hacer seguimiento con pruebas de función tiroidea

aun después de una supuesta recuperación de la tiroiditis.

Manifestaciones clínicas

Las manifestaciones clínicas del HP son inespecíficas y de curso insidioso.

Aun en pacientes con evidente hipotiroidismo bioquímico, los

signos y síntomas pueden estar ausentes o ser mínimos. Los más prominentes

son: aumento de peso, fatiga, astenia, somnolencia, depresión,

constipación, intolerancia al frío, artralgias, trastornos menstruales,

anorexia, piel seca, cabello quebradizo y seco que se cae fácilmente,

“calambres”, pérdida de agilidad motora e intelectual. Si el hipotiroidismo

aparece en la infancia se presentarían problemas como

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