HTDA:Hemorragia de tubo digestivo alto

HTDA: Hemorragia de tubo digestivo alto

Definición:

HTDA  consiste en la expulsión de sangre secundaria a la ruptura de un vaso sanguíneo arterial o venoso por alguna lesión del esófago, estómago o duodeno, teniendo como límites anatómicos el esfínter esofágico superior y el ligamento de Treitz.

Etiología:

Esofago.

• Várices esofágicas.
• Esofagitis.
• Desgarros.
• Tumores
• Úlceras.
• Cuerpos extraños.
• Quemaduras

Estómago:

• Gastritis y gastropatías.
• Varices gástricas.
• Úlcera péptica.
• Úlceras agudas.
• Malformaciones vasculares.
• Cuerpos extraños.
• Tumores extraños.

Duodeno.

• Úlcera duodenal.
• Duodenitis.
• Tumores duodenales.
• Várices duodenales.
• Malformaciones vasculares.
• Hemofilia.

Fisiopatología:

La pérdida de volumen va a desencadenar una serie de eventos fisiopatológicos. La gravedad patológica  va a ser relacionada con la magnitud y la pérdida hemorrágica, la disminución del volumen circulante va a desencadenar que baje el gasto cardiaco por disminución del aporte sanguíneo al corazón. Esto condiciona una respuesta barorreceptora por la estimulación de los barorreceptores carotídeos que van a llevar a una vasoconstricción, liberación de la hormona antidiurética y aldosterona. La consecuencia reside en el riñón con daño a los sistemas colectores y presencia de insuficiencia renal aguda, así mismo suceden alteración en los tejidos como lo es la hipoxia.

Fisiopatologías más frecuentes

Ulcera peptica

Se define como aquella solución de continuidad mucosa que abarca más de 5mm de diámetro que está expuesta a la pepsina y ácido clorhídrico, filtración inflamatoria y necrosis donde puede extenderse por todo el espesor del estómago, llegando a la perforación. Al desaparecer la úlcera va a generar una cicatriz donde se ve comúnmente en el estómago y el duodeno.

La infección por H.pylori está presente en el 75% de los casos de úlcera duodenal y 80% en úlceras gástricas. En el estómago y el duodeno existen factores defensivos de la mucosa, dentro de estos factores está el mucus producido por el epitelio de la mucosa gastroduodenal. Algunos agentes exógenos que provocan esta clase de úlceras podemos encontrar a la H.pylori, alcohol, tabaco y como endógenos encontramos al acidos y la pepsina.

Los factores protectores están divididos en preepiteliales que va a corresponder a la mucosa y bicarbonato, los epiteliales abarcan la regeneración celular y la capa de fosfolípidos en uniones celulares. Las úlceras surgen como un desbalance en los factores protectores y agresivos.

Desgarro de Mallory Weiss

Esta lesión se caracteriza por la presencia de laceraciones superficiales de la mucosa en la parte superior del estómago, es el resultado de muchos factores, donde se incluye el rápido aumento de la presión en el cardias(parte superior del estómago) como lo que se puede relacionar cuando hay varios episodios de vómitos posterior al consumo del alcohol. Será producto del aumento de presión , se produce una hiperextensión del estómago que limita la motilidad entre la mucosa y la submucosa lo que va a resultar en el cierre insuficiente del cardias. Las contracciones musculares desincronizadas de las diferentes capas de la parte inferior del estómago y el cardias, provocan laceraciones lineales de la mucosa, esto genera la exposición de los vasos submucosos al ácido, provocando que se dañen y cause una hemorragia. Este desgarro suele ser longitudinal y única, la lesión tiene alta probabilidad de cesar espontáneamente el sangrado, se requiere endoscopia en 10% de los casos.

Malformaciones vasculares

Síndrome de Dieulafoy: se produce un sangrado producto de una arteria histológicamente normal pero anormalmente grande(1-3 mm) que tiende a penetrar la mucosa, además de presentar un recorrido tortuoso con protrusión hacia la mucosa producto de un defecto pequeño de la mucosa(2-5mm) asociado a una base fibrinofefrotica. Esta lesión se ubica en el tercio superior del estómago, puede ser en la curvatura menor o en con mayor frecuencia en la mayor, lugar donde hay mayor cantidad de defectos de mucosa para la protrusión del vaso. Las ectasias vasculares van a tener una patología similar al síndrome de Dieulafoy, estas son venas dilatadas que forman estrías lineales que convergen en el antro pilórico, produciendo una imagen como de sandía. Existe una construcción venosa de la submucosa intermitente. flujo sanguíneo y degeneración vascular con hipoxemia local.

Varices gastroesofágicas

La formación de las colaterales portosistémicas se debe a la aparición de hipertensión portal, producen un factor hemodinámico que consta de un aumento de la resistencia y aumento del flujo sanguíneo. Las varices esofágicas son el aumento de la presión portal desde los 10 mmhg con riesgo de aumento de sangrado gradiente de 12 mm.

Cuadro clínico:

La hemorragia digestiva se clasifica en diferentes grupos para su estudio y tratamiento. Por su presentación se divide en aguda y crónica.

La aguda se define como la pérdida hemática súbita que produce cambios hemodinámicos inmediatos, como taquicardia, hipotensión e incluso síncope si es mayor de 1 500 mL, aunque cuando es menor de 500 mL no produce síntomas relevantes.

La hemorragia digestiva crónica es la pérdida de sangre que se presenta en forma intermitente y lenta, que en general produce síntomas a largo plazo (meses), como síndrome anémico, melena o rectorragia discretas y frecuentemente imperceptibles.

La hemorragia del tubo digestivo alto posee un espectro clínico amplio que incluye:

• Hemorragia oculta con anemia
• Hematemesis y melena
• Choque hipovolémico

La hematemesis (de hemato, sangre, y tmesis, vómito) consiste en un vómito hemorrágico fresco y rojo brillante o viejo y en borra o posos de café.

La melena (del griego mélaina, negra) es una deposición negra, líquida, alquitranada y de olor muy desagradable resul- tado de la degradación de la sangre, que no debe confun- dirse con los efectos de los oscurecedores exógenos de las heces, como el hierro y el bismuto.

Con frecuencia la hemorragia digestiva está oculta, es decir, no hay sangre microscópicamente, pero se puede identificar con exámenes especiales de las heces (prueba con tintura de guayaco o búsqueda de hemoglobina humana en heces por los falsos positivos frecuentes del guayaco).

Finalmente, los pacientes pueden presentarse sin signos gastrointestinales iniciales de hemorragia objetivos, sino más bien con síntomas de pérdida de sangre, como mareos, síncope, disnea, angina, taquicardia.

La hematemesis y la melena son las manifestaciones más comunes de un episodio agudo de hemorragia digestiva alta; para que se produzca melena se requieren de 50 a 100 mL de sangre en el tracto gastrointestinal.

La presentación clínica más frecuente y más grave es la que incluye el estado de choque, el cual se debe a una disminución del volumen intravascular en relación con la capacidad de los vasos y se clasifica como choque hipovolémico, que en general se asocia con un déficit del volumen circulante de al menos entre 15 y 25% y con frecuencia se acompaña del reclutamiento de grandes cantidades de líquido extravascular extracelular. La expresión clínica de esta entidad se caracteriza por alteraciones del estado mental, y puede ir desde inquietud y confusión hasta obnubilación, coma, debilidad, diaforesis, taquicardia, hipotensión y taquipnea, las cuales son el reflejo de la deficiente perfusión a nivel hístico o de la intensa respuesta catecolamínica al choque.

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Exploración física:

Actuación inicial ante una hemorragia digestiva alta (HDA):

Lo primero que debe hacerse ante una HDA es valorar los signos vitales y el estado hemodinámico del paciente.

Como norma general:

Pacientes con estabilidad hemodinámica: pérdidas del 10-20 % del volumen circulante (500-1000 mL). Requiere terapéutica y vigilancia ordinarias:

• Dieta absoluta,
• Sonda nasogástrica,
• 3000-4000 ml / día i.v. (mitad fisiológico y mitad glucosado al 5-10%).
• 30-40 meq/día de clk
• Omeprazol o famotidina / 8-12 horas
• Enema cada 12 horas (color heces)
• Determinación de ta /2-4 h al ingreso y cada 6-8/ h posteriormente.

Pacientes con inestabilidad hemodinámica: pérdidas > 25 %, hipotensión en decúbito y > 100 lpm, pudiendo presentar piel fría y pálida (vasoconstricción periférica), sudoración, oliguria. Puede producirse un cuadro de shock hipovolémico (pérdidas > 50 % de la volemia ó > 2000 mL), que conlleva una importante mortalidad (> 20 %) así como frecuentes recidivas (40-50 %).

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