Inflamacion Aguda Y Cronica

Características generales de la inflamación

La inflamación es una reacción compleja antes lesiva, tales como microbios y células dañadas, habitualmente necróticas, que consta de respuestas vasculares, migración y activación de leucocitos, y reacciones sistémicas. La característica única del proceso inflamatorio es la reacción de vasos sanguíneos, que da lugar a la acumulación de líquido y leucocitos en los tejidos extravascular. La respuesta inflamatoria está estrechamente entrelazada con el proceso de reparación. La inflamación sirve para destruir, diluir o denudar el agente agresor, y reconstituir el tejido dañado. La reparación empieza durante las primeras fases de la inflamación después de que la influencia agresora haya sido neutralizada. La inflamación es, fundamentalmente, una respuesta protectora cuyo objetivo último es librar al organismo de la causa inicial de agresión celular y las consecuencias de tal agresión. Sin embargo, la inflamación y su reparación pueden ser potencialmente dañinas. La reparación por fibrosis puede dar lugar a cicatrices desfigurantes o bandas fibrosas que causan obstrucción intestinal o limitan la movilidad de las articulaciones.

La respuesta inflamatoria consta de dos componentes principales: una reacción vascular y una reacción celular. Muchos tejidos y células están implicados en estas reacciones incluyendo el líquido y las proteínas del plasma, las células circulantes, los vasos sanguíneos y los elementos celulares y extracelulares del tejido conectivo. Las células circulantes incluyen Neutrofilos, monocitos, eosinófilos, linfocitos, basófilos y plaquetas. Las células del tejido conectivo son los mastocitos que rodean íntimamente los vasos sanguíneos; los fibroblastos del tejido conectivo; los macrófagos residentes, y los linfocitos. La matriz extracelular consta de proteínas fibrosas estructurales (colágeno, elastina), glucoproteinas adherentes (fibronectina, laminina, colágeno no fibrilar, tenascina y otras), y proteoglucanos. La membrana basal es un componente especializado de la matriz extracelular que consta de glucoproteinas adherentes y proteoglucanos.

La inflamación se divide en patrones agudo y crónico. La inflamación aguda tiene un comienzo rápido y es de duración relativamente corta, de unos minutos, varias horas o unos pocos días; sus principales características son la exudación de líquido y de proteínas plasmáticas y la migración de leucocitos, predominantemente Neutrofilos. La inflamación crónica es de duración más larga y se asocia, histológicamente, con la presencia de linfocitos y macrófagos.

Las reacciones vascular y celular de la inflamación aguda y crónica están mediados por factores químicos derivados de proteínas plasmáticas o de células, y se producen en respuesta a o están activadas por estímulos inflamatorios. La inflamación termina cuando el agente ofensor se elimina y los mediadores segregados se fragmentan o disipan. Además, existen mecanismos activos Antinflamatorios que sirven para controlar la respuesta y evitar que cause un daño excesivo en el huésped.

Inflamación aguda

La inflamación aguda es una respuesta rápida ante un agente agresor que sirve para liberar mediadores de defensa del huésped-leucocitos y proteínas plasmáticas la cual tiene tres componentes mayores:

1) Alteraciones en el calibre vascular que dan un lugar a un aumento en el flujo sanguíneo

2) Cambios estructurales en la microvasculatura que permiten que las proteínas plasmáticas y los leucocitos abandonen la circulación.

3) Migración de los leucocitos desde la microcirculacion, su acumulación en el foco de la lesión, y su activación para eliminar el agente ofensor.

Deben definirse ciertos términos como el escape de líquido, proteínas y células sanguíneas desde los sistemas vasculares al tejido intersticial o a las cavidades corporales se conoce como exudación. Implica una alteración significativa en la permeabilidad normal de los pequeños vasos sanguíneos en el área de la lesión. En contraste un trasudado es un líquido con bajo contenido en proteínas. El edema denota un exceso de líquido en el intersticio o en las cavidades serosas; puede ser un exudado o un trasudado. El pus, un exudado purulento es un exudado rico en leucocitos.

Estímulos de la inflamación aguda

Las reacciones de inflamación aguda están desencadenadas por diversos estímulos:

• Infecciones (bacterianas, víricas, parasitarias) toxicas y microbianas.

• Traumatismo (romo o penetrante).

• Agentes físicos y químicos

• Necrosis tisular

• Cuerpos extraños

• Reacciones inmunitarias

Cambios vasculares

En la inflamación, los vasos sanguíneos experimentan una serie de cambios diseñados para maximizar el movimiento de proteínas plasmáticas y células circulantes fuera de la circulación y dentro del sitio de la lesión o infección.

Cambios en el flujo y calibre vasculares

Los cambios en el flujo y el calibre vasculares empiezan tras la lesión y se desarrollan a diversas velocidades dependiendo de su intensidad.

• La vasodilatación; a veces sigue una constricción transitoria de las arteriolas que duran unos pocos segundos, implica primeramente a las arteriolas, así resulta un aumento del flujo sanguíneo, que es la causa de calor y eritema. La vasodilatación esta inducida por la acción de varios mediadores, notablemente la histamina y el acido nítrico, sobre el musculo liso vascular.

• La vasodilatación; se sigue rápidamente de aumento de la permeabilidad de la microvasculatura, con derrame de liquido rico en proteínas en los tejidos extravasculares.

• La perdida de liquido; da lugar a concentración de hematíes en los vasos sanguíneos y al aumento de la viscosidad sanguínea, reflejado por la presencia de vasos pequeños dilatados rellenos de hematíes y un flujo sanguíneo más lento, una situación denominada estasis.

• Según se desarrolla la estasis; los leucocitos, principalmente los Neutrofilos, se acumulan a lo largo del endotelio vascular.

Aumento de la permeabilidad vascular (extravasación vascular)

Un signo distintivo de la inflamación aguda es el aumento de la permeabilidad vascular que da lugar a un escape de líquido rico en proteínas en el tejido extravascular. La pérdida de proteínas desde el plasma reduce la presión osmótica intravascular y aumenta la presión osmótica en el líquido intersticial. Junto con el aumento de la presión hidrostática debido al aumento del flujo vascular a través de los vasos dilatados, esto da lugar a un flujo de salida marcado de líquido y su acumulación en el tejido intersticial. El aumento neto de líquido extravascular da lugar a edema.

El recambio normal de líquidos y la permeabilidad microvascular depende de un endotelio intacto:

• Formación de hiatos endoteliales en las vénulas.

• Lesión endotelial directa, que origina una necrosis y el desprendimiento de la célula endotelial.

• Extravasación prolongada retardada.

• Lesión endotelial mediada por leucocitos

• Aumento de la transcitosis a través del citoplasma endotelial.

• Extravasación de los nuevos vasos sanguíneos.

Acontecimientos celulares: extravasación de leucocitos y fagocitosis

Una función crítica de la inflamación es suministrar leucocitos al sitio de la lesión y activarlos para que ejecuten sus funciones normales en la defensa del huésped. Los leucocitos ingieren agentes agresores, destruyen bacterias y otros microbios, y se liberan de tejido necrótico y sustancias ajenas. La secuencia de acontecimientos en el viaje de los leucocitos desde la luz de los vasos al tejido intersticial, denominada extravasación puede dividirse en los pasos siguientes:

1) En la luz; el endotelio vascular no fija las células ni impide su paso a través. En la inflamación, el endotelio tiene que activarse para poder unir leucocitos como preludio para su salida de los vasos sanguíneos.

2) Transmigración a través del endotelio

3) Migración a los tejidos intersticiales mediante un estimulo quimiotactico.

En el flujo sanguíneo, los eritrocitos están confinados a una comuna axial desplazando los leucocitos hacia la pared del vaso. Como la sangre fluye lentamente al principio de la inflamación, las condiciones hemodinámicas cambian y mas células blancas asumen una posición periférica a lo largo de la superficie endotelial. Este proceso de acumulación de leucocitos es denominado marginación. Los leucocitos individuales y luego filas de ellos, ruedan lentamente a lo largo del endotelio parándose en algún punto donde se adhieren firmemente. Con el tiempo, el endotelio puede estar virtualmente revestido de leucocitos con una apariencia denominada pavimentación. Los Neutrofilos, monocitos, linfocitos, eosinófilos y basófilos utilizan todas las mismas vías para migrar desde la sangre a los tejidos.

Adhesión y transmigración del leucocito

La adhesión y la transmigración del leucocito están reguladas en gran parte por la unión de las moléculas complementarias de adhesión en el leucocito y en las superficies del endotelio, y los mediadores químicos- atrayentes químicos y ciertas citocinas- afectan a estos procesos modulando la expresión en la superficie o la avidez de tales moléculas de adhesión. Los receptores de adhesión implicados permanecen a cuatro familias moleculares- las selectinas, la superfamilia de las inmunoglobulinas, las integrinas y las glucoproteinas de tipo mucina.

Quimiotaxis

Después

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