ClubEnsayos.com - Ensayos de Calidad, Tareas y Monografias
Buscar

Investigación del Pie Equino varo


Enviado por   •  25 de Abril de 2022  •  Informes  •  3.117 Palabras (13 Páginas)  •  51 Visitas

Página 1 de 13

[pic 1][pic 2]

Universidad Autónoma de Campeche

Facultad de Medicina

Alumno: Joel Gibran Santos Flores

Docente: Dr. Raúl E. Pina Aguilar

Grado: 1. Grupo: “A”

“Pie equino varo”

Materia: Anatomía humana I

San Francisco de Campeche, Campeche a 21 de septiembre del 2021

Índice

Contenido

PIE EQUINO VARO:        3

Introducción        3

Etiología:        3

        Teoría mecánica.        4

        Teoría detención del desarrollo embrionario:.        4

        Teoría genética.        5

        Teoría neuromuscular:        6

        Teoría de las columnas:        6

Asociado con otras patologías:        6

Ontogenia:        7

Características microscópicas:        8

Radiografías:        8

Características macroscópicas:        9

Clasificación:        9

        Clasificación Dimeglio        10

        Clasificación de Pirani        12

Conclusión:        13

Bibliografía:        14


PIE EQUINO VARO:

[pic 3]

Ilustración 1 Pie equino varo

Introducción

Primero que nada, tenemos que definir esta variante anatómica, el pie equino varo, también conocido como pie zambo, pie bot, clubfoot es la anomalía congénita pediátrica más importante observada en el pie. Su diagnóstico en sí no tiene dificultad, sin embargo, corregirlo completamente es de manera compleja. Es una de las deformidades complejas del pie pediátrico con una incidencia de 1 de cada 1000 nacidos vivos 50% de los casos bilaterales y el 70% ocurre en los varones. Consiste en cuatro anomalías complejas del pie, como el aducto del antepié, el cavo del mediopié y el varo del retropié y el equino del tobillo.

La gravedad de la patología se define de acuerdo con el grado de rigidez que presenten las deformidades.

Se caracteriza por una displasia ósea generalizada de los huesos del tarso. El astrágalo es pequeño y deformado. El escafoides no articula con la cabeza del astrágalo, si no con el cuello. El calcáneo pierde su relación normal con el astrágalo, se encuentra en equino y rotado hacia adentro. El antepié acompaña al calcáneo en esta rotación. Los ligamentos articulares están engrosados y los músculos de la pierna y del pie son hipotróficos.

Estas alteraciones provocan una atrofia generalizada de la pierna y pie.

Etiología:

Como la mayoría de las causas en afecciones congénitas es desconocida, esta no es la excepción, aunque se ha investigado ampliamente, la etiología del Pie equino varo sigue siendo poco conocida y, a menudo, se describe como basada en una génesis multifactorial. Los factores genéticos y ambientales parecen tener un papel importante en el desarrollo de esta enfermedad.

Puede ser secundario o sindrómico cuando su presentación se asocia a otra enfermedad congénita (20% de los casos). Sin embargo, también puede presentarse como un defecto congénito aislado sin otras malformaciones (80% de los casos).

Durante la investigación, se encontraron diversas teorías que pueden explicar el origen de esta afección, dentro de las cuales se encuentra:

  • Teoría mecánica: Estos factores son la malposición fetal y la presión extrínseca intrauterina (compresiones anómalas). Relacionan el pie equino varo con factores mecánicos extrínsecos que impiden el desarrollo normal y la rotación del pie embrionario.

Por ejemplo:

  • Bridas amnióticas que envuelven el pie del feto, disminuyendo así el riego sanguíneo de la zona y su correcto desarrollo.

  • Escasez de líquido amniótico (oligohidramnios), que disminuye la motilidad del feto, impidiendo así que se realicen las rotaciones fisiológicas de los miembros.

  • Tumores, fetos grandes y embarazos gemelares, que pueden presionar el pie, y dificultar el correcto desarrollo del mismo.
  • Teoría detención del desarrollo embrionario: Esta teoría ampara la detención del desarrollo embrionario por la acción de un patógeno, generalmente de origen ambiental (amniocentesis temprana, hábito de fumar en la madre, infección viral, insulinoterapia y/o radiología inadecuada). Desde la sexta hasta la octava semana de vida intrauterina, ocurren las rotaciones fisiológicas de las extremidades inferiores. En este periodo, el pie experimenta una posición temporal en equino varo que progresivamente va revirtiéndose hasta la normalidad. Ahora bien, si el factor patógeno actúa en un momento concreto de las fases de crecimiento, impedirá la torsión fisiológica del pie y quedará un pie equino varo.

¿En qué fases del proceso se pueden ver alteradas y dan pie a la afección?

  • La primera fase (de crecimiento peroneal), desde la 6ª hasta la 7ª semana de desarrollo embrionario: coloca el pie en supinación. Si el factor patógeno sucede a finales de la misma, se impide el inicio de la segunda fase de crecimiento, y, por lo tanto, la torsión fisiológica del pie.

  • La segunda fase (de crecimiento tibial), desde la 7ª hasta la 8ª semana de desarrollo embrionario: posición plantígrada y con cierta flexión dorsal del pie. Si el factor patógeno ocurre a principios de esta, se interrumpe la torsión fisiológica que lleva al pie a su posición normal, quedando el pie en inversión.
  • Teoría genética: Plantea que la malformación del pie equino varo congénito tiene origen en el trastorno de varios genes, y en la asociación de factores ambientales (como las fuerzas deformantes) Las mutaciones genéticas encontradas en los factores de transcripción homeobox*1 HOXD12, HOXD13, PITX1-TBX-4, y de los genes apoptóticos (como las caspasas), constatan su papel patogénico en la etiología.
  • Genes de la familia homeobox: Estos genes representan una familia de factores de transcripción que juegan un papel central en los procesos de morfogénesis del desarrollo embrionario. En particular, esta familia determina la génesis correcta del esqueleto axial y las extremidades, por lo que se propusieron como genes candidatos para la patogénesis de Pie equino varo.
  • PITX1-TBX4:  La vía PITX1-TBX4 es responsable del desarrollo temprano de las extremidades. Numerosos estudios informan que las mutaciones en los genes que codifican los factores de transcripción PITX1 y TBX4 conducen a una reducción de la musculatura de las extremidades inferiores y de los fenotipos clásicos del pie zambo tanto en humanos como en ratones.
  • Genes de la vía de las caspasas: Estos desempeñan funciones esenciales en los procesos de apoptosis, necrosis e inflamación. Esta familia fue investigada ya que la actividad de la caspasa parece estar relacionada con el desarrollo correcto de las extremidades, y los genes relacionados se asociaron por primera vez con el pie equino varo.
  • Teoría neuromuscular: Esta teoría nos menciona que esta afección es causada por una alteración en la inervación de las fibras musculares del pie y pierna, responsables del desequilibrio muscular.
  • Los músculos hipertónicos: incluye tres grupos musculares (el anterior y posterior de la pierna, y los intrínsecos de la planta del pie), responsables de: la deformación en supinación, por acción de los tibiales, del equino por el tríceps sural, y de la aducción y el cavo del pie, por los intrínsecos.
  • Los músculos hipotónicos: comprende los músculos del grupo lateral de la pierna (los peroneos), cuya hipotonía facilita el desarrollo de la deformidad.
  • Teoría de las columnas: Columna externa: calcáneo, cuboides, metatarsianos 3ero, 4to y 5to sufren un proceso de alargamiento. Una columna interna: astrágalo, escafoides, cuñas 1era y 2da, metatarsianos 1ro y 3ero se mantienen acortados, con lo cual provoca ese desbalance que ocasiona el resto de las deformidades.

Aunque muchos estudios se han centrado en los antecedentes genéticos de la enfermedad, existe una falta de consenso sobre uno o varios objetivos. La evidencia reciente muestra un papel importante de factores genéticos y ambientales. Hasta ahora, el tabaquismo es el principal factor ambiental respaldado por evidencia reciente.

...

Descargar como (para miembros actualizados)  txt (19.3 Kb)   pdf (1.5 Mb)   docx (1.3 Mb)  
Leer 12 páginas más »
Disponible sólo en Clubensayos.com