Isuficiencia Renal

Insuficiencia renal aguda

Concepto

Se entiende por insuficiencia renal aguda un deterioro brusco de la función renal, o lo que es lo mismo, reducción brusca del filtrado glomerular casi siempre reversible, con acúmulo de sustancias normalmente excretadas y alteración del balance hidroelectrolítico y acido básico. (1)

El dato cardinal es una reducción en el filtrado glomerular, que normalmente se acompaña pero no siempre de oliguria. La oliguria se define como una diuresis inferior a 300ml/m2 de superficie corporal/día o una diuresis inferior a 0.5ml/kg/h.(2)

En algunos casos el signo primero puede no ser la oliguria, sino una poliuria que enmascare por algún tiempo la incapacidad de los riñones para mantener la constancia del medio interno. La insuficiencia renal aguda (IRA) es a menudo reversible y dura alrededor de 14 a 21 días y la diuresis puede instalarse de manera lenta.(1)

Epidemiología

Desde la Primera Guerra Mundial, se observó que los soldados con heridas graves y machacamiento muscular extenso, que sobrevivían al shock manifestaban suspensión de la diuresis y por lo general morían.

En 1941 fue cuando se identificó clínicamente la insuficiencia renal aguda (IRA) bajo el nombre de "síndrome de machacamiento" (Crush Syndrome) por Bywaters y Beall, complicación frecuente observada en personas que quedaban atrapadas bajo los derrumbes de los edificios producto de los bombardeos de Londres.

En los países subdesarrollados la deshidratación secundaria a gastroenteritis aguda es la causa más frecuente de insuficiencia renal aguda, mientras en los países desarrollados son los trastornos hemodinámicos causados por intervenciones quirúrgicas cardiopulmonares, o por el empleo de fármacos de nefrotoxicidad no reconocida, uso de medios de contraste radiográficos.

En estudios realizados en Estados Unidos antes de 1980 la mortalidad fue de 46% y los publicados en la década de los años 80 la misma fue del 27%.(2)

Etiología

El riñón es un órgano que recibe el 25% del volumen minuto sanguíneo, debiendo de cumplir 3 condiciones fisiológicas para que su función sea adecuada.(3)

1. Una buena perfusión renal, para ello es necesario que exista un adecuado funcionamiento cardíaco y permeabilidad de las arterias renales.

2. Integridad anatómica y funcional de los vasos intrarrenales, glomérulos, túbulos e intersticio.

3. Vías urinarias permeables (pelvis, uréteres, vejiga y uretra).

Por todo lo anterior se llega a la conclusión que puede existir causas prerrenales, renales y postrenales de insuficiencia renal aguda

I- Causas prerrenales

1- Hipovolemia

• Hemorragia

• Deshidratación

• Pérdidas en tercer espacio (peritonitis, pancreatitis, quemados, obstrucción intestinal)

• Enfermedad renal o adrenal con pérdida salina

2- Hipotensión (pérdida de la resistencia periférica)

• Septicemia

• Coagulación intravascular diseminada

• Shock séptico y anafiláctico

• Hipotermia

• Hemorragia

• Anestesia general

• Uso excesivo de antihipertensivos

3- Hemodinámica intrarrenal alterada:

• Bloqueantes de la enzima convertidora de la angiotensina

• Antiinflamatorios no esteroideos

• Síndrome-hepato-renal

4- Fallo de bomba:

• Cirugía cardíaca

• Arritmias

• Insuficiencia cardíaca

5- Hipoxia

• Neumonía

• Síndrome de distrés respiratorio

II- Causas renales

1- Vascular

• Trombosis o embolia de la vena o arteria renal.

• Síndrome hemolítico urémico

• Coagulación intravascular diseminada

• Hipertensión maligna

2- Glomerular

• Glomerulonefritis postestreptocócica

• Glomerulonefritis rápidamente progresiva

• Glomerulonefritis membrano-proliferativa

• Enfermedades sistémicas (Lupus eritematoso sistémico, Púrpura de Schönlein-Henoch, Panarteritis nodosa)

3- Tubular

• Necrosis tubular aguda

• Metales pesados (mercurio, cadmio)

• Agentes químicos (arsénico, ácido bórico, compuestos yodados)

• Drogas: antibióticos (penicilinas, cefalosporinas, aminoglucósidos, polimixina, anfotericina B)

• Hemoglobina (Hemoglobinuria postransfusional, Mioglobina)

• Shock

• Isquemia

4- Tumoral

• Infiltración del parénquima renal

• Nefropatía por ácido úrico

5- Anomalías en el desarrollo

• Enfermedad poliquística infantil

• Displasia renal grave e hipoplasia

• Agenesia renal

III- Causas postrenales

1- Uropatía obstructiva congénita

• Unión uretero-pélvica estrecha

• Ureterocele

• Valvas uretrales (valvas de uretra posterior)

• Tumores

2- Adquiridas

• Cálculos

• Coágulos sanguíneos

• Tumores

• Traumatismo del sistema colector

3- Reflujo vésico-ureteral (3)

Las causas prerrenales de insuficiencia renal aguda dan lugar a una disminución de la perfusión renal, debido a la reducción del volumen sanguíneo circulante total o “eficaz”. No existe evidencia de lesión renal. La disminución de volumen intravascular da lugar a una caída del gasto cardíaco, produciendo la disminución del flujo sanguíneo cortical renal y de la velocidad del filtrado glomerular. (4)

Las causas renales, la activación del sistema de coagulación en el interior del riñón, con trombosis de vasos de pequeño calibre puede dar lugar a la insuficiencia renal aguda. El síndrome hemolítico urémico es la causa más frecuente de insuficiencia renal aguda (IRA) en riñones de 2 a 4 años de edad.(4)

Las causas postrenales son las obstrucciones del sistema urinario. (4)

Patogenia

Puede dividirse en tres fases:

1- Fase de iniciación. En la cual la isquemia o una toxina ponen en movimiento una serie de acontecimientos que producen una lesión a las células epiteliales tubulares.

2- Fase de mantenimiento. Durante la cual el índice de filtrado glomerular permanece relativamente bajo varios días o semanas, según la gravedad de la lesión inicial.

3- Fase de recuperación. Caracterizada por el restablecimiento gradual y progresivo del índice de filtrado glomerular y de la función del túbulo.

La aparición de la insuficiencia renal aguda puede explicarse por tres factores principales. (5)

1- Hemodinamia renal

2- Factores de la nefrona

3- Mecanismos metabólicos celulares

Hemodinamia renal

Una lesión en la célula epitelial del túbulo, induce resorción alterada de soluto y agua en la porción proximal de la nefrona. El incremento de soluto intratubular en la nefrona distal actúa como estímulo para la liberación de compuestos vasoactivos por el aparato yuxtaglomerular. Estos compuestos vasoactivos promueven un aumento de la resistencia vascular cortical y disminución del índice de filtrado glomerular, con el fin de reducir la excreción de sodio y agua, este mecanismo disminuiría el flujo sanguíneo renal, limitaría la liberación de nutrientes esenciales, y perpetuaría la lesión del túbulo.(5)

Compuestos vasoactivos involucrados

• Sistema renina –angiotensina

• Prostaglandinas vasodilatadoras

• Adenosina (vasoconstrictor renal muy potente).

Se ha postulado que puede ser el mediador de la alta resistencia vascular renal que acompaña a la insuficiencia renal aguda (IRA). Como la adenosina es producida por la catabolia de adenosintrifosfato (ATP), la existencia de este compuesto en la insuficiencia renal aguda (IRA), proporcionaría un eslabón entre los factores hemodinámicos y metabólicos.

Los factores hemodinámicos renales no desempeñan un papel dominante durante la fase de mantenimiento de la insuficiencia renal aguda (IRA). Una vez establecida la lesión renal aguda, los intentos para aumentar el flujo sanguíneo renal, no inducen un aumento sostenido en el índice de filtrado glomerular y no atenúan el curso de la insuficiencia renal aguda (IRA).

Factores de la Nefrona

La lesión del túbulo proximal podría causar necrosis celular. Las células epiteliales que han experimentado lesión letal se desprenden de la membrana basal y quedan esfaceladas en la luz del túbulo, a medida que estos desechos celulares se movilizan a lo largo del túbulo, podrían quedar impactados, particularmente en la curva cerrada del asa de Henle, con obstrucción subsiguiente de su luz.

A su vez, a medida que las células epiteliales se separan de la membrana basal, se produce una pérdida concomitante de la integridad tubular y el túbulo se torna permeable a sustancias que normalmente no penetran la membrana basal, tales como creatinina o insulina. En esta situación, el líquido y soluto que debe estar retenido en la luz del túbulo, escaparía por la membrana dañada hacia el líquido peritubular y finalmente al plasma.

Así, la necrosis progresiva de células

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