Medicina Interna Apuntes

Temas selectos de medicina interna

DIABETES MELLITUS

Definición: es una enfermedad heterogénea metabólica que se caracteriza por hiperglicemia en donde puede ver resistencia a la insulina o falta de insulina

CRITERIOS

Diagnóstico: se requieren criterios específicos

1.- Glucosa mayoría igual a 200 mg + síntomas = DM, perono todos los pacientes tienen los síntomas

2.- Glucosa mayor o igual a 126 mg/dl me ayuna 8 hrs de no haber ingerido nada y lo ideal en 2 ocasiones

3.- Curva de dos horas de duración con 75 gramos (glucosa al 50%) que sea mayor o igual a 200 mg/dl → Si a las 2 hrs tiene menos de 140 es normal, si tiene de 140 y 199 es la intolerancia la glucosa y mayor o igual a 200 es la DM

4.- Hemoglobina glucosilada A1C (HbA1C)

Colestrol total debemos de tener 200

Triglicéridos es menos de 150

LDL= CT-HDL+ (TG/5)

definición

ES UN GRUPO DE ENFREMDADES METABOLICAS CARACTERIZADAS POR HIPERGLUCEMIA RESULTAFO DE DEFECTOS EN LA SECRECION O ACCION DE LA INSULINA O AMBOS

LA HIPERGLUCEMIA CRONICA DE LA DIABETES ESTA ASOCIADA CON DAÑO, DISFUNCION O FALLA A LARGO PLAZO DE VARIOS ORGANOS ESPECILAMENTE OJOS, RIÑONES, NERVIOS, CORAZON Y VASOS SANGUINEOS

Las compliaciones microvasculares son

 Retinopatia: Glaucoma

 Nefropatia: enfermedad renal cronica

 Neuropatia: amputacion no traumaticas

o Puede estar hasta presente en el momento del diagnostico

Las complicaciones micro disminuyen con la HBA1C si esta abajo del 7%

Macrovascualres

 Enfermedad coronaria

 Enfermedad cerebral y periferica

Complicaciones agudas

 Edo hiperosmolar

 Cetoacidosis diabetica

Negros e hispanos son mas propensos a DM

Sintoma de hiperglucemia marcada

 Poliuria

 Polidipsia

 Perdida de peso

 Polifagia

 Vision borrosa

 Susceptiilida a ciertas infecciones

 Deterioro en el crecimiento

 Descompensacionesagudas y graves: cetoacidosis diabetica o estado hiperosmolar

Diabetes tipo 1

Detruccion de celulas B que conduce a una deficineicia absoluto de insulina

Diabetes tipo 2

Es casi el 90% de los pacientes. Rano desde el predominio de la resistencia insulinita con relativa deficiencia insulinita a un predominante defecto secretos con resistencia a la insulina

Otros tipos especificos

 Trastornos en las celulas B: MODY

 Trastornos en el páncreas: pancreatitis, tumor de páncreas

 Trastornos endocrinos: Cushing, Feocromocitoma, Tiroditis de Hashimoto

 Medicamentos: Esteroides, Tiazidas

TIPO 1

Se caracteriza por una destrucción autoinmune de las celulas beta del páncreas mediada por lifocitos T CD4 Y TCD80 y MQ que infiltran islotes

Corresponder al 10 de la población

Algunos virus producen una asociación con alteración en la respuesta inflamatoria, tambien la leche de vaca por la albumina, tambien las vacunas

Hay otras hipótesis de la genracion de estarespuesta metabolica: hipótesis de la higiene y que son demasiado limpios por que cambias sus anticuerpo y cambian

La conjuacion de susceptibilidad gentica pero es que no hay un gen con DM y puede que debute uno se desarrollan autoanticuerpos por lo menos en 80% para que se deje de producir insulina y hay hiperglucemia y DM

Hay una masa critica de celulas beta en el páncreas y hay interaccion entre genes, medio ambiente y s desarrolla una alteración metabólica por otros factores y se genera la insulitis (cuando los linfociots atacan a la celulas) y después viene la diabetes

 Anticuerpos contra insulina

 Anticuerpo contra islotes

 Anticuerpos contra tirosin fosfatasa IA-IA2B

 Anticuerpo contra acifo glutamico descarboxilasa (antiGAD65)

Idiopatica

Se peude asociar a otras enfermedades inmunologicas

>Hipotiroidismo

 Tiroiditis de Hashimoto: los foliculso tiroideo son infiltrados por Linfocitos

o antiTPO:

o antiTG: antiroglobulna

>Enfermedad celiaca

 Antigliadina

 Antitransgluaminasa

>Enfermedad de Adisson: enfemrdad son se afecta la suprarenal y se deja de producir aldosterona, cortisona y androgenos

>Vitiligo: destrucción de melanocitos

>Anemia perniciosa: deficiencia de B12

 Que enfermedades autoinmunes se asocian a DM1

o TIROITIDIS DE HASHIMOTO

o ENFERMEDAD DE ADISSON

o ENFERMEDAD CELIACA

o VITILIGO

o ANEMIA PERNICIOSA

DM TIPO 2

90% de los casos en el mundo

es la combinación de la resistencia a la insulina o deficiencia la insulina

Se caracteriza or perturbaciones en la secrecion y la actividad de la insulina

Suele ser asintomatica: cunado se diagnostican, 40% se presentan con neuropática, 40% con micro microalbuminuria y 17% con retinopatia

EN NEUROPATIA SE BUSCARAN LOS REFLEJOS, PROPIOCEPCION Y LA

EN RETINOPATIA SE TIENE QUE DILATAR LA PUPILA

LOS PACINTES CON ALBUMINURIA ES AMS FRECUENTE QUE TENGAN ENFERMDADESVASCULARES

De los factores geneticos

Comunidad de indios PIMA, en está población la prevalencia de 8% en México y en Eu 50 de solo DM, población de alto riesgo, en ellos se hacen los cortes de glucosa normal a partir de 126 hay lesiones vasculares

Presenta agregación familiar DM II

DM I no hereditaria

La cifra de concordancia de gemelos monovitelinos va de un 50% a 90% pero no hay datos de no o varios genes

Su prevalencia cambia dependiendo el grupo étnico

El riesgo es mayor si la madre es diabética

Sin embargo es probable que estén involucrados el cromosoma 2 y 15 en la población mexicano- estadounidense; los cromosomas 1, 7 y 11 en indio pima y el cromosoma 20 en finlandeses

Se debe de realizar actividad fisica 30 minutos diarios

Alimentación

Ingesta de alto contenido de grasas y menor de fibra

Ingestión de grasa sturada puede inducir resistencia a la insulina al ambiar la composición de los fosfolípidos de membrana, modificar las señales celulares e inhibir la síntesis de glucogeno

Obesidad

La distribución corporal es importantes: la obesidad central conlleva mayor riesgo de DM, coronariopatía, hiperinsulinemia, hipertrigliceridemia, HAS, disminuicion de HDL. La grasa visceral es la mas toxicas

Alteración progresiva

Adiponectina es la buena por que favorece el adecuado uso de lipidos, proteinas etc…, cuando uno sube de peso la cel TCD8 cambia y se generan adipokinas y osn proinflamatorias

 Leptina

 Resistina

 Proteina fijadora de retinol 4

 FTN

 IL-6

 IL-18

 Disfunción endotelial

Solamente obesos predispuestos a defectos en la funcion de a celula beta acabaran por presentar diabetes tipo 2

Como aumenta la masa de celulas B

Por acciones de la misma insulina

Insulina like growth factors 1 y 2

Acttivacion

ALFATNF, IL6, LEPTINA hacen que no se active el reseptor de insulina hacen que no salga glut 4

Adiponectina

Activa a AMPK que resulta en mayor capatacion en el musculo de glucosa y mayor oxidación de acidos grasos libre e inhibe la lipogenesis

La disfunción de la célula beta es el principal determinante de la pregresión de normoglicemia a hiperglucemia, es asociada con deterioro de la función celular y pérdida de la masa celular por apoptosis

Las células betas aumentan la cantidad de insulina y aumenta el tamaño la cel beta se hipertrofia, esto hace que la célula beta sea poderosa entonces aunque halla resistencia esto es capaz de que la insulina este aumentada y de glucosa normal

Un paciente con obesidad se da insensibilizador de insulina (biguanidad-metformina, cliptagliquina ), esto es como una compensación

Al inicio hay una expansión de masa celular hasta un 50% probablemente producido por GLP-1 y por la exposición a AGL

Antes de esto, suceden varios fenómenos

Solamente obesos predispuestos a defectos en la funicón de la célula beta acabarán por presentar diabetes tipo II

Se requieren genes de diabetes, células beta, es multifactorial,

Iraglutide y seraglutide → aumentan la masa de células beta

Porque muere la célula beta, explica como la célula beta se hipertrofia

La perdida de peso, TXD y metformina

HOMA solo mide la glucosa en miligramo x la insulina en unidades /405 y es apra ver si hay resistencia a la insulina

Estima la funcion de la celula B

Estima la sensibilidad a insulina S

Si hay mas de 2 o 2.5 ya hay resistencia a la insulina

Caso clinico

Paciente masculino de 63 años que aisste a consulta por su revision de rutina

En sus antecedentes; su papa tuvo DM y murio por IAM. Tiene dos hermanos con DM

Es arquitecto, casado, no tiene actividad fisica, no tabaquismo, no alcoholismo

Niega alergias

No ha tenido enfermedades relevantes y no toma medicamentos von regulariad

Actualmente tiene sintomas especiales y en el interrogatorio por aparatos y sistemas no refiere molestias

Al examen fisico su TA es de 160/100, 70 lpm, su FR y temperatura son normal es. Midde 175 cms y oesa 83

Al examinar su rtina tiene cruces arteriovenosos y estrechamiento focaal. Ek segundo ruido cardiaco es

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