Mycobacterium Tuberculosis

Mycobacterium Tuberculosis es una Bacteria Alcohol-Ácido resistente frecuentemente incolora, aeróbica estricta. Su crecimiento está subordinado a la presencia de oxígeno y al valor del pH circundante. Es muy resistente al frío, la congelación y la desecación; por el contrario muy sensible al calor, la luz solar y la luz ultravioleta. Su multiplicación es muy lenta (se divide cada 16 a 20 horas) y ante circunstancias adversas puede entrar en estado latente, pudiendo retrasar su multiplicación desde algunos días hasta varios años. El reservorio natural de M. tuberculosis es el hombre, tanto el sano infectado como el enfermo.

La respuesta a la infección por micobacterias es el ejemplo clásico de una respuesta inmune mediada por células a un parásito intracelular facultativo. La respuesta inmune es capaz de prevenir la enfermedad activa en la mayoría de las personas, pero no elimina la infección. El microorganismo ha desarrollado mecanismos para evadir la respuesta inmune mediada por células.

La infección inicia con la entrada del bacilo de la tuberculosis en el cuerpo, la cual ingresa a través del tracto respiratorio al inhalar núcleos de saliva que contienen micobacterias. M. tuberculosis entra en los pulmones y es engulfado por los macrófagos alveolares, pero estos son incapaces de fagocitar la bacteria. Su pared celular rica en lípidos(principalmente ácido micólicos), impide la fusión del fagosoma con un lisosoma. Las micobacterias tienen una pared cerosa, hidrofóbica, que contiene ácidos micólicos y otros lípidos, y no son fácilmente atacados por las enzimas lisosomales. Por su capacidad de producir cantidades significativas de amoníaco, el bacilo tuberculoso puede evadir el ambiente tóxico dentro de la vacuola lisosomal, inhibiendo el fagolisosoma y disminuyendo la potencia de las enzimas intralisosomales vía alcalinización. Dos enzimas que pertenecen al metabolismo del amoníaco, la ureasa micobacteriana y la glutamino-sintetasa, han sido asociadas a la interrupción de la fusión fagolisosomal y a la sobrevida micobacteriana. Micobacterias patógenas tienen una pared celular cerosa que resiste el ataque o la digestión por la mayoría de los tejidos bactericidas. Y lipopolisacáridos intactos (LPS) pueden proteger las células de la lisis mediada por complemento o la acción de la lisozima. Los macrófagos son células importantes del sistema inmune, y son necesarios tanto para la primera respuesta inmune innata y la respuesta inmune adaptativa más adelante. M. tuberculosis es buena en eludir estas dos respuestas. M. tuberculosis causa enfermedad infectando los macrófagos del cuerpo. Normalmente, los macrófagos engulfan la bacteria y luego liberan enzimas digestivas poderosas que destruyen la bacteria. Los investigadores encontraron que una proteína secretada por M. tuberculosis se dirige a una proteína en el macrófago. De este modo, M. tuberculosis interrumpe este proceso, lo que le permite esconderse y multiplicarse dentro de los macrófagos. M. tuberculosis, después de evitar la fusión del fagosoma y el lisosoma, puede tomar residencia en el complejo fagolisosomal, y permanecer en estado de latencia. Y así lograría evitar reconocimiento por el sistema inmune.

Los macrófagos

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