Organofosforados (IOF)

1 Organofosforados (IOF) Inhiben de forma irreversible la enzima acetilcolinesterasa, formando un compuesto enzima-tóxico que es responsable de la sobre estimulación de las partes del sistema nervioso que contienen acetilcolina: fibras postganglionares muscarínicas del sistema nervioso parasimpático (que controla secreciones de los tractos respiratorio y gastrointestinal y la frecuencia cardiaca), glándulas sudoríparas en el sistema nervioso simpático, fibras preganglionares en el sistema nervioso simpático y músculo esquelético. Desarrollan su acción tóxica sobre diferentes parénquimas: hígado, corazón, riñón, médula ósea, pulmón, inhiben la enzima esterasa, neurotóxica produciendo un cuadro de neurotoxicidad retardada, que se presenta entre los 7-14 días después de la exposición. Ocurre con la mayor parte de intoxicación

2.Carbamatos Es similar al de los organofosforados, diferenciándose de éstos por ser reversible el complejo formado entre el enzima colinesterasa y el carbamato. No suelen atravesar la barrera hematoencefálica, como ocurre con los IOF. Disminuyen la actividad tiroidea y del metabolismo hepático. Disminuyen también la síntesis de fosfolípidos en el cerebro y alteran los niveles de serotonina en plasma.  

• toxíndrome muscarínico con hallazgos respiratorios prominentes, pupilas puntiformes, fasciculaciones musculares y debilidad
• A veces, niveles de colinesterasa de glóbulos rojos

En general, el diagnóstico se basa en un toxíndrome característico muscarínico en pacientes con hallazgos neuromusculares y respiratorios, en especial en aquellos en riesgo. Si el hallazgo es dudoso, la reversión o desaparición de los síntomas muscarínicos después de la administración de 1 mg de atropina (0,01 o 0,02 mg/kg en niños) apoya el diagnóstico. La toxina específica debe identificarse si es posible. Muchos organofosforados tienen un olor característico, similar al ajo o a petróleo.

La actividad de la colinesterasa de los glóbulos rojos, que puede ser medida en algunos laboratorios, indica la gravedad del envenenamiento. Si puede medirse rápidamente, los valores pueden usarse para monitorizar la efectividad del tratamiento; sin embargo, que el paciente responda es el primer signo de efectividad.

Signos y síntomas

Agudos

Los organofosforados y los carbamatos causan hallazgos iniciales caracterizados por toxíndromes colinérgicos muscarínicos y nicotínicos agudos ( ver Síndromes tóxicos (toxíndromes) comunes). Las fasciculaciones musculares y la debilidad son típicas. Los hallazgos respiratorios incluyen roncus, sibilancias, y la hipoxia, que pueden ser graves. La mayoría de los pacientes presentan bradicardia y, si el envenenamiento es grave, hipotensión. La toxicidad del SNC es común, a veces con convulsiones y excitabilidad, y a menudo con letargia y coma. También puede haber pancreatitis, y los organofosforados pueden causar arritmias como bloqueo cardíaco con prolongación del intervalo QT.

Tardíos

Pueden producirse debilidad, especialmente de los músculos proximales, craneales y respiratorios, en 1 o 3 días después de la exposición de organofosforados, o rara vez de carbamatos, a pesar del tratamiento (el síndrome intermedio); estos síntomas se resuelven en 2 o 3 semanas. Unos pocos organofosforados (p. ej., clorpirifós, fosfato de triortocresilo) pueden casuar una neuropatía axonal que comienza 1 a 3 semanas después de la exposición. El mecanismo puede ser independiente de la colinesterasa de los glóbulos rojos, y el riesgo es independiente de la gravedad del envenenamiento. Las secuelas persistentes y prolongadas del envenenamiento con organofosforados puede incluir déficit congnitivo o parkinsonismo.

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