PATOLOGÍA GENERAL INFLAMACIÓN
Cristian Alejandro Aliaga CarpioEnsayo19 de Julio de 2021
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UNIVERSIDAD DE CONCEPCIÓN
FACULTAD DE ODONTOLOGÍA
DEPTO. PATALOGÍA Y DIAGNÓSTICO
PATOLOGÍA GENERAL
INFLAMACIÓN
DRA. ALEJANDRA MARTÍNEZ B.
La inflamación es una respuesta compleja inespecífica de un tejido vascularizado frente a una injuria o sustancia extraña, como por ejemplo traumas, cuerpos extraños, bacterias, hongos, virus, células metabólicamente alteradas, antígenos, agentes químicos como cáusticos, etc.
La respuesta inflamatoria sirve para diluir, destruir y aislar el agente agresor. La inflamación está también estructuralmente entrelazada con el proceso de reparación (reemplazo de un tejido perdido o destruido por un tejido vivo). La reparación comienza en una fase temprana de la inflamación, pero continúa y termina después que se ha eliminado el agente agresor.
La inflamación es entonces un proceso defensivo, muy útil al organismo, es una señal de alarma, destruye al agente agresor y repara; sin embargo, es también en algunas oportunidades un proceso dañino, ya que puede provocar muchos síntomas y complicaciones en varias patologías, como por ejemplo, la invalidez en la artritis.
La inflamación puede ser aguda o crónica, cualquiera sea el tipo, o la causa que la produce para la nomenclatura se utiliza el sufijo “itis”, así entonces la inflamación de la piel, del hueso, del periodonto, de la pulpa, del peritoneo, del músculo este se denomina, dermitis, osteitis, periodontitis, pulpitis, peritonitis, miositis, etc.
El proceso inflamatorio puede producir signos y síntomas locales, regionales y sistémicos, la aparición de alteraciones sistémicas se observa generalmente en cuadros más grave que no sólo comprometen localmente al tejido injuriado. Entre los cambios locales están los denominados signos cardinales de la inflamación como son:
El rubor (enrojecimiento o eritema)
El tumor (aumento de volumen, edema)
El calor (aumento de la temperatura local)
El dolor.
Estos signos cardinales fueron descritos en la época de Hipocrates. Posteriormente Virchow agregó un quinto signo el denominado impotencia funcional del órgano afectado. Estos 5 signos descritos se presentan en la inflamación aguda.
Si la inflamación se hace más intensa pueden aparecer cambios regionales como inflamación de los ganglios linfáticos adyacente de la zona inflamada, lo que se conoce con el nombre de adenitis.
Si el proceso inflamatorio es más grave se observan signos y síntomas generales como son: fiebre, decaimiento, pérdida del apetito, cambios en el hemograma y en las proteínas séricas.
ELEMENTOS QUE PARTICIPAN EN EL PROCESO INFLAMATORIO
En el proceso inflamatorio intervienen:
Célula endotelial
Células del tejido conjuntivo Célula cebada o mastocito
Fibroblasto
Histiocito
Células sanguíneas Leucocitos polimorfo nucleares (neutrofilos
Basófilos
Eosinófilos
Leucocitos mononucleares Linfocitos T y B (plasmacélulas)
Monocitos - Macrófagos
Eritrocitos
También de la sangre participan las plaquetas.
Fibras nerviosas
Fibras Reticulina
Colágenas
Elásticas
Colágeno
Sustancia Fundamental Proteoglicanos
Fibronectina
Arteriola
Sanguíneos Capilar
Vasos Vénula
Linfáticos
Sist. del Complemento
Sangre Plasma Sist. Coagulación
Sist. Cininas
Sist. Fibrinolítico
En la inflamación aguda ocurren cambios a nivel:
A) VASCULAR B) CELULAR
CAMBIOS EN VASOS
En las arteriolas, capilar y vénulas se producen:
A-1 Cambios de Flujo
A-2 Cambios de Permeabilidad
A-1 Cambios de Flujo
Lo primero que sucede después de la lesión de los tejidos es una vasocontricción fugaz, pasajera de la arteriola, en el sitio de la agresión. Esto se produce por acción neurógena y química.
Enseguida hay una vasodilatación de la arteriola y apertura de los esfínteres precapilares como resultado de la relajación de los músculos de la arteriola y del esfínter. Intervienen mediadores químicos como histamina, bradicinina, prostaglandinas E2, la fracción C3a C5a.
Aumenta también el FLUJO SANGUÍNEO, produciéndose el llene de los vasos activos e inactivos. Este proceso se conoce con el nombre de HIPEREMIA ACTIVA, así como aumenta el flujo aumenta también la presión hidrostática intravascular.
A-2 Cambios de la Permeabilidad
Se produce un aumento de la permeabilidad a nivel del capilar y de vénula. Esto se ve favorecido por acción de mediadores químicos como la histamina, bradicinina, C3a, C5a, serotonina, prostaglandinas, leucotrienos C4 y D4.
Los mediadores químicos actúan sobre las células endoteliales, ellas se contraen y se abre el ocludens produciéndose brechas.
La vasodilatación, el aumento del flujo sanguíneo más el aumento de la permeabilidad vascular incrementan el paso de líquido desde los vasos hacia el tejido. Si el líquido no es totalmente drenado por los linfáticos se produce el EDEMA, lo que clínicamente se ve como un aumento de volumen.
Si el líquido que sale es pobre en proteínas menos de 1012 Daltons de densidad específica es un TRASUDADO. Si este líquido es rico en proteínas más de 1012 daltons en un EXUDADO.
La permeabilidad vascular puede ser mayor o menor esto depende de la intensidad con que el agente injuriante ha actuado sobre la célula endotelial.
Si no ha habido daño de la célula endotelial, es una lesión leve, se produce sólo la contracción de la célula endotelial de la vénula, por acción de la histamina y bradicinina. La respuesta es INMEDIATA, TRANSITORIA.
Si hay lesión endotelial directa y severa, hay daño grave, sí se produce un aumento mayor de la permeabilidad. La respuesta es SOSTENIDA E INMEDIATA.
Como consecuencia de la salida de líquido desde los vasos al interticio, se va a producir un espesamiento de la sangre de modo que la circulación se enlentece ESTASIS SANGUÍNEO.
B - CAMBIOS CELULARES
Luego de los cambios vasculares se ve la segunda fase de la respuesta inflamatoria aguda, esto es la acumulación de leucocitos polimorfos nucleares (LPN) principalmente neutrófilos, y de monocitos en el foco inflamatorio. El objetivo que tienen estas células en el foco inflamatorio es fagocitar al agente agresor, como también los restos de tejidos dañados, entonces cumplen una función defensiva.
La secuencia en el transporte de leucocitos hacia el sitio de la lesión es la siguiente.
I MARGINACIÓN, RODAMIENTO Y ADHESIÓN
II MIGRACIÓN
III QUIMIOTAXIS
IV FAGOCITOSIS Y DEGRADACIÓN INTRACELULAR
I MARGINACIÓN
Debido al aumento de la permeabilidad y al estasis sanguíneo se producen cambios de la corriente laminar de la sangre. Los eritrocitos se apilan uno sobre otros, como una pila de monedas y ocupan la zona central de la corriente laminar, por leyes físicas se desplazan los leucocitos desde la zona central hacia la periferia de la corriente laminar; este proceso se conoce como MARGINACIÓN LEUCOCITARIA.
Una vez marginados, los leucocitos ruedan por el vaso hasta llegar al endotelio donde se adhieren y van quedando uno al lado del otro (como baldosas), este proceso se conoce con el nombre de PAVIMENTACIÓN.
Existen varios factores que influyen sobre la adhesión como:
Moléculas de adhesión
Ion calcio
Leucotrieno B4 (LTB4)
IL-1 (interleuquina-1)
Fracción del complemento C5a
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