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Parasitologia


Enviado por   •  21 de Marzo de 2020  •  Apuntes  •  1.387 Palabras (6 Páginas)  •  137 Visitas

Página 1 de 6

Dominio

Eukarya

Reino

Protista

Superfilo/Infrareino

Alveolata

Filo

Apicomplexa

Clase

Conoidasida

Subclase

Coccidia

Especie

Cryptosporidium pavum

Cryptosporidium hominis

Cyclospora cayetanensi

Cytoisospora belli

Parásitos que afectan el tracto intestinal [pic 1]

  • Posee complejo apical(estructura en la parte superior del coccideo), que le permite invadir y secretar (sustancia para dañar el tejido epitelial del intestino)  moléculas indispensables para el reconocimiento, adherencia e invasión de los esporozoítos(estadios) y merozoítos(estructura de los coccideos) a la célula blanco

  • Organismos unicelulares, eucariotas y heterótrofos(necesitan necesariamente vivir dentro de un organismo)
  • Intracelulares obligados en la mayor parte de su vida
  • La mayoría de los protozoos Apicomplexa de importancia en patología humana pertenecen a la subclase coccídea
  1. Cryptosopridium
  • Estos van a invadir el tejido epitelial
  • Producen aplanamiento de las vellosidades

Generalidades

  • Enfermedad: Criptosporidiosis

  • Agente causal:

 Criptosporidium hominis: propio del humano

 C. parvum: es contaminación zoonótica ( de otros animales hacia el hombre)

  • Distribución: Mundial
  • Vía de infección: Oral
  • Mecanismo de transmisión: Ingesta de alimentos o agua contaminada con ooquistes maduros
  • Hospedero: Humano y animales
  • Importancia:
  • Diarrea coleriforme crónica en pacientes con SIDA
  • Alta frecuencia en niños

Ciclo Biológico

  • Ooquistes de 4-6 micras (forma infectante)
  • 4 esporozoítos
  • Este ooquiste apenas es eliminado en las heces es infectante
  • Lo que lo favorece es la autoinfección por mala higiene
  • Este necesita salir y esporular para volverse infectante
  • agua(principal fuente de transmisión)
  • en el agua se encuentran ooquistes de membrana gruesa
  • el Cryptosopridium elimina dos oquistes: uno de membrana delgada y otro de membrana gruesa (aquellos que sobreviven al medio externo porque son estadios de resistencia)
  • lo que consume la persona es el O. de membrana gruesa y el que elimina por las heces para infectar es el O. maduro de cascara gruesa

¿Cómo sucede el ciclo biológico?

  • Nosotros consumimos el ooquiste de cascara gruesa en el agua y va a reventar la membra externa dejando libre a los 4 esporozoítos (no tiene esporo quistes) estos van a pasar a invadir el epitelio intestinal, estos se reproducen dentro de una vacuola parasitófora(característico de los coccideos) en esta vacuola estos se transforman en:

  • las células epiteliales del intestino
  • En un meronte de tipo 1 que va a producir de 6 a 8 merozoitos: estos van a volver a ingresar nuevamente a las células epiteliales o transformarse en merontes tipo 2

*Generalmente tienen estos 4 merozoitos*

  • Estos tipos 2 se pueden transformar en micro gametocitos o macro gametocitos

*importante la presencia de estos en los coocideos incluido el plasmodium vivax SON PARTE DE LA REP. SEXUAL*

*MERONTES: aquí hablamos de rep. ASEXUAL*

  • Cuando se reproducen forman un cigoto y este se puede transformar en los ooquistes de pared delgada que pueden volver a reventarse a reinfectarse nuevas células produciéndose una autoinfección interna y producir también los ooquistes de cascara gruesa que son los que se eliminan en las heces.

*la diferencia con el toxoplasma es que este va a traducir dos tipos de ooquiste: de cascara delgada y el grueso*

Epidemiología

  • Los niveles de riego se produce la DIARREA DEL VIAJERO: involucra muchos parásitos de los que nosotros hemos creado defensas

  • En el mundo 50% de frecuencia de coccidiosis intestinal
  • Gran importancia en SIDA e inmunocomprometidos
  • Mayor frecuencia en niños: segundo causante de muertes en niños
  • Mayor prevalencia en países en vía de desarrollo
  • 3,7% frecuente en Chiclayo
  • 1,9% frecuente en Amazonas
  • 7,6% en Lima

Patogenia

  • Localización Intestino delgado (yeyuno), puede diseminar a: Faringe, esófago, estómago, pulmones (en pacientes con SIDA por su inmunodeficiencia)
  • Acortamiento o ausencia de vellosidades intestinales (produce atrofia de la cripta e hiperplasia de células epiteliales): esto produce S. de mala absorción de alimentos

 

  • Produce también un Parásito intracelular y extracitoplasmático, pues está encerrado en una vacuola dentro del citoplasma (vacuola parasitófora) sin llegar a destruir el citoplasma dentro de las células epiteliales
  • Alteración de la absorción de Na y H2O estimulada por glucosa y/o incremento de la secreción de Cloro
  • En SIDA, mala absorción y una permeabilidad intestinal anormal: disminuye la de vitamina B12

Sintomatología

  1. Inmunocompetentes
  • Autolimitada
  • Duración: 2-14 días, puede prolongarse hasta 1 mes
  • Incluye diarrea acuosa, puede ser de tipo coleriforme, ocasionalmente explosiva y fétida; dolor abdominal, flatulencia, vómito, anorexia, pérdida de peso
  1. Menores de 2 años
  • Cuadro severo
  • Mayor incidencia
  • Heces con moco y desequilibrio electrolítico
  • Retardo de crecimiento
  1. Inmunocomprometidos
  • Pérdida de hasta 25lt/24h, puede llevar a la muerte
  • Diarrea crónica intermitente hasta 30 días

Diagnóstico

  • Gold standard: tinción alcohol ácido resistente modificada (TARM)
  • Tinción de alcohol resistente modificada o sil neelsen
  • Se crean vapores para el mycobacterium que iene una gruesa capa de acido micólico o grasa entonces el fenol que tiene el colorante mas el calor hacen que se disuelva la grasa de la capa de mycobacterium y la fucsina penetra en la pared celular y la colorea
  • Para los COCCIDEOS no se les somete a calor porque obviamente la pared quística de estos parásitos no tiene esa grasa que tiene el MYCOBACTEIRUM por eso se llama modificada.
  • ELISA: sensibilidad 83-95%
  • IFI: se observan los coccideos (color verde porque son altamente fluorescentes)
  • PCR: esto permite encontrar genotipos nuevos
  • Biopsia: en un corte histológico se puede ver el daño que puede estar causando el cryptosporidium en el epitelio intestinal

Prevención

  • Prevenir la transmisión fecal-oral
  • Saneamiento ambiental
  • Fuente de abasto de agua
  • Higiene personal y de alimentos

Tratamiento

  • No existe uno efectivo
  • Nitazoxanida, paramomicina (disminuye frecuencia de deposiciones)
  1. Cyclospora

Generalidades

  • Enfermedad: Cyclosporiasis
  • Agente causal: Cyclospora cayetanensi
  • Distribución:  Países en vía de desarrollo, Europa, África, Australia y Asia(tropicales-subtropicales)
  • Vía de infección: oral
  • Mecanismo de transmisión: Ingesta de alimentos o agua contaminada con ooquistes maduros 
  • Hospedero: Humano (único hospedero/monoxeno)
  • Importancia: Diarrea en pacientes con SIDA, autolimitado en general
  • No es considerado un parasito oportunista

Ciclo Biológico

  • Ooquiste maduro de 8-10 micras (forma infectante)
  • Son más grandes

  • Posee 2 esporoqusites, cada uno con 2 esporozoítos
  • Necesitan al ambiente para esporularse

  • Necesita desarrollar sus dos esporoquistes

Cuando nosotros comemos sucede lo mismo que con los otros coccideos se va a transformar, se van a liberar los esporozoítos van a eclosionar en los esporoquistes liberan sus esporozoítos a la pared del intestino delgado y lo que va a pasar es que se van a transformar en MERONTE 1, MERONTE 2 en su reproducción asexual y el M.2 se va a diferenciar en MACRO Y MICROGAMETOCITOS  realizar el estadio de cigote y producir los ooquistes que son eliminados al medio externo para que puedan madurar.

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