Parasitologia

Entamoeba Dispar

Por infección de E. histolytica produce una enfermedad invasora sintomática en relativamente pocos individuos infectados (~ 1%) ha perplejos médicos y científicos durante generaciones. Explicaciones generalmente implican uno de dos teorías generales: 1) E. histolytica es normalmente un comensal que en ocasiones puede cambiar a un patógeno invasivo o 2) E. histolytica es en realidad dos especies morfológicamente idénticas. Aunque la hipótesis de dos especies primero fue propuesta en 1925 por Brumpt, fue mayormente ignorado hasta finales de los setenta. Datos bioquímicos y moleculares sustanciales ha acumulado en las últimas décadas de 2-3 que indican que las cepas no patógenas de E. histolytica son genéticamente distintas de los aislamientos patógenos (diamante y Clark, 1993).

Comparación de los aislamientos de Entamoeba histolytica

CRITERIOS NO INVASIVA INVASIVA

En la cultura de Vitro XENIC axénico

Aglutinación de ConA - +

Resistencia de complemento - +

Zymodemes (isoenzimas) I y III II

Numerosas diferencias antigénicas (eg., GIAP epitopos) 1-2 1-6

Numerosas diferencias de secuencia de ADN (eg., rRNA) 2,2 diversidad de secuencia %

Sondas RFLP/ADN B133, cEH-NP1 P145, cEH-P1

Entamoeba histolytica cepas de patógenos (invasor) y no patógenas (no invasiva) pacientes exhiben muchas diferencias fenotípicas y genotípicas (tabla). Algunas de las primeras diferencias notables eran las características de crecimiento in vitro, aglutinación con concanavalina A (ConA) y resistencia para complementar la lisis. Las cepas patógenas tienen la capacidad de crecer en cultivos axénicos (sin bacterias) mientras que las cepas no patógenas requieren las bacterias para el crecimiento in vitro. La resistencia de aglutinación y complemento de ConA implica que las superficies externas de las cepas patógenas y no patógenas son diferentes. Se han observado varias diferencias antigénicas en las proteínas superficiales y cepas no patógenas se han divulgado que carecen de una particular glycoconjugate en su superficie (Bhattacharya et al, 2000).

El análisis isoenzima reveló zymodemes diferentes para los aislamientos patógenos y no patógenos. Asimismo, se han descrito numerosas diferencias antigénicas entre cepas patógenas y no patógenas. Es una diferencia antigénica bien caracterizada en una proteína superficial contemplada como proteína de adhesión galactosa-inhibitable (GIAP) o el Eh-lectina.A panel de anticuerpos monoclonales reconocen epitopos compartidos entre aislamientos (es decir, 1 y 2) y epitopos solo se encuentra en cepas patógenas (es decir, 4-6). Estos anticuerpos se han adaptado para la diferenciación de las dos especies (Jackson y Ravdin, 1996). GIAP también está implicado para involucrarse en la aglutinación de ConA, la resistencia para complementar y adherencia.

Análisis de ADN y la secuencia de varios genes también revelaron diferencias genotípicas entre las cepas patógenas y no patógenas. La variación más sorprendente es el 2.2% de diferencia entre las secuencias de genes de ARN ribosómico de cepas patógenas y no patógenas. A diferencia de algunas de las otras diferencias (Gilchrist y Petri, 1999), el rRNA no aportaría potencialmente a la virulencia. Además, las secuencias del rRNA de seres humanos y ratones diferencian por menos de 2.2% indicando que las cepas patógenas y no patógenas son bastante divergieron. Estas diferencias llevadas a la formación de una nueva especie llaman E. dispar (diamante y Clark, 1993). No está claro si es verdaderamente no patógenas en el sentido más estricto E. dispar (ver discusión sobre virulencia patogenicidad vs) puesto que el parásito es capaz de producir pequeñas lesiones focales intestinales en animales de experimentación. También han sido ligeras diferencias morfológicas entre E. dispar y E. histolytica señaló (Espinosa Cantellano et al, 1998).

Infecciones por Escherichia coli

Dirección de esta página: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ecoliinfections.html

Otros nombres: E. Coli

<span class="addthisnoscript">Para

...