Patogenos bacterianos en bovinos

Los patógenos bacterianos del bovino Enfermedad respiratoria Complejo Dee Griffin, DVM, MS la , *, MM Chengappa, DVM, PhD b , Jennifer Kuszak, BS, MS c , D. Scott McVey, DVM, PhD c 

El complejo de la enfermedad respiratoria bovina (BRDC), también conocida como fiebre del transporte, es de gran importancia económica para la industria de ganado a nivel mundial los norteamericanos y. La industria de engorde de Estados Unidos estima una pérdida anual de hasta 1 mil millones de dólares debido a la pérdida de la producción, el aumento de los gastos de mano de obra, costos de los medicamentos, y la muerte debido a de la enfermedad respiratoria bovina (BRD, Hodgins y Shewen). 1,2 Fulton y sus colegas 3 estima que los productores pierden $ 40.46 / ternero durante 1 tratamiento, $ 58.35 / ternero de 2 tratamiento tos, y $ 291.93 / ternero durante 3 o más tratamientos para la BRD. BRD es una respi- infecciosa enfermedad respira- de ganado con las causas multifactoriales incluyendo Mannheimia haemolytica, Pasteurella multocida, Haemophilus somnus y Mycoplasma bovis tan importantes bacteriana patógenos. Patogénesis involucra muchos factores, incluyendo el estrés y posible viral o infecciones parasitarias que a menudo suprimen el sistema inmune del huésped, permitiendo que éstos bacterias se reproduzcan rápidamente en el tracto respiratorio superior. Con independencia de la iniciación eventos, Mannheimia haemolytica se considera que es el camino- bacteriana predominante plasminógeno asociado con BRD. El sistema de comercialización en curso en los Estados Unidos para el ganado de engorde inherentemente causa estrés en los animales. La mayoría de los terneros son destetados y se envían a un granero venta donde comingle con otros animales de la enfermedad desconocida y estado de vacunación. Terneros transportados a largas distancias están expuestos a factores de estrés adicionales, como la Great Plains Centro Educativo Veterinaria, Facultad de Medicina Veterinaria y Biomédicas Ciencias de la Universidad de Nebraska - Lincoln, PO Box 148, Clay Center, NE 68933 a 0.148, EE.UU. b Departamento de Medicina de Diagnóstico y Patología de la Facultad de la Universidad del Estado de Kansas Medicina Veterinaria, Manhattan, KS 66506, EE.UU. c Nebraska Centro de Diagnóstico Veterinario de la Facultad de Medicina Veterinaria y Biomédicas Ciencias de la Universidad de Nebraska - Lincoln, PO Box 830907, Lincoln, NE 68583-0,907 mil, EE.UU. * Autor correspondiente. E-mail: dgriffin@gpvec.unl.edu PALABRAS CLAVE Las bacterias patógenos bovina complejo de enfermedad respiratoria BRDC Vet Clin Alimentos Anim 26 (2010) 381-394 doi: 10.1016 / j.cvfa.2010.04.004 vetfood.theclinics.com 0749-0720 / 10 / $ - ver la materia frente ª 2010 Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.

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gases de diesel; enfriamiento o sobrecalentamiento, dependiendo de las condiciones climáticas; la deshidratación; inanición; y agotamiento. 4 Una vez al corral de engorde, los factores de estrés adicionales incluyen procesamiento ing, commingling adicional, ambientes polvorientos, e introducción a la nueva alimentación y agua. Rice y sus colegas 5 notar que el transporte y se encontraron los factores de estrés frío para causar una elevación transitoria de los niveles de cortisol en plasma junto con una disminución en el suero complementar la actividad en terneros adquiridos a través de venta graneros. Estos factores pueden a menudo aumentar la susceptibilidad del huésped a la RFA. La primera línea de defensa del sistema inmune innato es el epitelio respiratorio superficie, que ofrece, químicos, microbiológicos y barreras mecánicas para evitar infección de patógenos asociados-BRD. 6 Pasajes nasales de salud y subrayó terneros contienen muchas bacterias oportunistas que incluyen patógenos como Mannheimia haemolytica y otra Pasteurellaceae. Terneros estresados ​​parecen tener una densidad mayor de estas bacterias en los conductos nasales. 6,7 Las bacterias son inhaladas a través de gotitas en el pulmones 8 y puede entonces adherirse a y colonizar la superficie epitelial. Estos infectados superficies segregan moco que recubre la superficie y evita la adherencia de la bacterias. Cilios epiteliales de la tráquea proporcionan un movimiento ascendente constante de la moco para eliminar los patógenos potenciales. En el pulmón, las superficies epiteliales también están recubiertas con proteínas surfactantes A y D 6 así como defensin péptidos. Estos bactericida proteínas y péptidos también se adhieren a la superficie de los patógenos, haciéndolos más susceptibles a la fagocitosis por los macrófagos y neutrófilos residentes. Dentro 4 horas, los animales sanos son capaces de borrar 90% de una dosis administrada por inhalación de bacterias. 9 La coinfección con un virus o una bacteria Mycoplasma bovis como se ha sugerido deteriorar liquidación de las bacterias que infectan, dando lugar a lesiones en la vía respiratoria. Por ejemplo, el virus de la diarrea viral bovina (VDVB) replica y altera la función o destruye los macrófagos alveolares inducir la inmunosupresión. 10 La virulencia relativa de virus sincitial respiratorio bovino (BRSV) infección es la edad y el estado inmune dependiente mella, con ser asintomática mayoría del ganado. La infección primaria de la cavidad nasal, faringe, la tráquea, los bronquios, bronquiolos y las células epiteliales induce la pérdida de los cilios o necrosis de las células epiteliales bronquiales y bronquiolares. Debido a la reducida muco- aclaramiento ciliar, la acumulación de restos de fluido y celular en las vías respiratorias y los alvéolos proporciona un ambiente ideal para la colonización bacteriana. BRSV también deprime la fagocitosis y la opsonización por los macrófagos alveolares. Herpes virus bovino-1 (BHV-1) inicialmente infecta las células epiteliales del tracto respiratorio superior y luego se extiende a la menor tracto respiratorio. Necrosis de las células epiteliales que causan el aclaramiento mucociliar ineficaces y lesiones en la mucosa del tracto respiratorio superior exacerba secundaria bacte- infecciones rial. 11 Parainfluenza tipo 3 (PI-3) infecciones de virus se asocian con poca o sin síntomas clínicos en el ganado, pero PI-3 hace predisponer tejido pulmonar para secundaria infecciones bacterianas. Las infecciones primarias se producen en las células epiteliales en la tráquea, bronquios y alvéolos, causando la necrosis del epitelio ciliado. Esta condición resulta en el aclaramiento mucociliar ineficaz de líquido, polvo y restos celulares de las vías respiratorias. El desarrollo de la enfermedad clínica se asocia con el estrés y la exposición a la secundaria infecciones por otros patógenos virales o bacterianos. 12 Estos factores, individualmente o en combinación, puede proporcionar una mayor oportunidad para la infección bacteriana persistente debido a un deterioro de la respuesta inmune innata. 5 LA patógenos bacterianos DEL BRDC Mannheimia haemolytica Mannheimia haemolytica, formalmente conocida como Pasteurella haemolytica, es una pequeña gramática bacteria negativos, anaerobios facultativos suelen expresar hemólisis débil en Griffin et al 382

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ovejas o placas de agar sangre bovina. Normalmente es oxidasa positiva, indol negativo, , inmóviles, y una varilla no forma esporas fermentativo o cocobacilo. El género Mannheimia es parte de la clase a-Proteobacteria, ordenar Pasteurellales, familia Pasteurellaceae. En 1999 un nuevo género, Mannheimia, se formó para incluir miembros-trehalosa negativa del subconjunto P haemolytica. Mannheimia spp son diferente ciada del género Pasteurella por la fermentación de manitol y la falta de utilizar-d manosa, 13 junto con el 16S rRNA secuencia de filogenia y la ADN-DNA hibridación ización. 14 El género Mannheimia contiene actualmente 5 especies: Mannheimia haemoly- tica, Mannheimia granulomatis, Mannheimia glucosida, Mannheimia ruminalis, y Varigena Mannheimia. 13 Mannheimia haemolytica se divide en 12 serotipos capsulares basados ​​en el hae- P molytica asignaciones originales de A1, A2, A5, A6, A7, A8, A9, A12, A13, A14, A16, y A17. 5 Existe el organismo como flora normal del tracto respiratorio superior en salud rumiantes, principalmente en las criptas nasofaringe y las amígdalas. 7 A1 y A2 son conocidos para colonizar el tracto respiratorio superior de ganado vacuno y ovino, pero el serotipo predominante Tipo de aislado de ganado clínicamente normales es A2. 15 Rice y sus colegas (2008) sugieren que Mannheimia haemolytica mantiene una relación comensal con el host hasta las condiciones cambian como resultado del estrés o la coinfección. Una vez que esta relación comensal barco se rompe, el serotipo A1 se convierte rápidamente en el organismo predominante 15 y es responsable de la bronconeumonía característica. Hodgins y Shewen 1,2 observó que la neumonía fibrinosa podría ser inducida por Mannheimia haemolytica solo mediante el uso de la fase de crecimiento logarítmica si se entrega directamente a los pulmones (intra traqueal o administración transtorácica) en número suficiente (> 5 a 10 9 colonias de forma- ing unidades en terneros no inmunes), lo que sugiere que Mannheimia haemolytica puede ser un patógeno primario en BRD. El serotipo A1 está aislado con mayor frecuencia a partir de tejido pulmonar, pero A6, A7, A9, A11, y A12 se han aislado de los casos de mannheimiosis bovina (anteriormente conocido como pasteurelosis). Las encuestas realizadas en el Reino Unido y los Estados Unidos muestran un aumento de la prevalencia del serotipo A6 de hasta aproximadamente 30% de las cepas serotipificados asociado con mannheimiosis bovina. 15 A1 y A6 son notablemente similares a excepción de diferencias en la estructura de la cápsula. 5 Mannheimia haemolytica tiene muchos factores de virulencia asociados con la patogénesis. Ellos incluyen una cápsula que se utiliza para la adherencia y la invasión; membrana externa proteínas que producen respuestas inmunes protectoras; adhesinas utilizadas para la colonización; neuraminidasa que reduce la viscosidad de la mucosa respiratoria que permite el acceso bacterias a la superficie celular 15 ; un lipopolisacárido (LPS) complejo que causa hemorragia, edema, hipoxemia, y la inflamación aguda, leucotoxina responsable de la lisis de rumia leucocitos y plaquetas Nant 13 ; y un sistema de detección de quórum que se cree que regular la expresión de factores de virulencia. 16 Debido a Mannheimia haemolytica tiene la capacidad de convertir de un comensal a un patógeno, el control de factor de virulencia factores de virulencia no descubiertas de expresión y posibles son de gran interés para los investigación. Estos factores de virulencia juegan un papel esencial en la capacidad de Mannheimia haemoly- tica para evadir limpieza y evitar las defensas del huésped, mientras que reproduce rápidamente en la más baja tracto respiratorio. Leucotoxina parece ser el principal factor de virulencia, que es un 104-kDa proteína que se secreta durante la fase de crecimiento logarítmico. 16 Se trata de un formador de poros citotoxina de la familia RTX que interactúa con b 2 integrinas de leucocitos. 16 El principal funciones de b 2 integrinas en leucocitos incluyen homing en áreas de inflamación, la fagocitosis, la presentación de antígenos, y la citotoxicidad de sustancias extrañas. 6 CD18 es un b subunidad común de b 2 integrinas, que los estudios han demostrado es utilizado por Mannhei- mia haemolytica leucotoxina como un receptor en los macrófagos rumiantes específica, Complejo Síndrome Respiratorio Bovino 383

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