RESUMEN SOBRE PANCREATITIS

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UNIVERSIDAD DA VINCI DE GUATEMALA SEDE SANTA ELENA, PETEN

CATEDRATICA: DRA. MELISSA MORALES SALGUERO.

FISIOPATOLOGIA

RESUMEN SOBRE PANCREATITIS.

ERICK ADELY CANAN GREGORIO.

CARNE: 202003267

ESTUDIANTE DE LICENCIATURA EN ENFERMERIA.

SANTA ELENA PETEN, 17 DE ABRIL DE 2021

Páncreas

El páncreas del adulto es un órgano retroperitoneal de orientación transversal que se extiende desde el asa en «C» del duodeno hasta el hilio del bazo. La vascularización adyacente puede utilizarse para dividirlo en cuatro partes: cabeza, cuello, cuerpo y cola.

El conducto pancreático principal, también llamado conducto de Wirsung, suele desembocar en el duodeno a la altura de la papila de Vater, mientras que el conducto pancreático accesorio, también denominado conducto de Santorini, lo hace más a menudo a través de una papila menor.

En la mayoría de los adultos, el conducto pancreático principal confluye con el conducto colédoco en un punto proximal a la papila de Vater, lo que crea la ampolla de Vater, un conducto común para el drenaje biliar y pancreático.

La porción exocrina, que produce enzimas digestivas, constituye del 80 al 85% del total. La endocrina está integrada por alrededor de 1 millón de agregados celulares, los islotes de Langerhans.

Sus células segregan insulina, glucagón y somatostatina y sólo constituyen el

1-2% del órgano.

El páncreas exocrino está compuesto de células acinares que elaboran las enzimas necesarias para la digestión, y de una serie de conductillos que transportan las secreciones hacia el duodeno.

Las células acinares son células epiteliales de forma piramidal, que adoptan una orientación radial alrededor de una luz central. El páncreas segrega sus productos exocrinos como proenzimas inertes desde el punto de vista funcional.

Incluyen tripsinógeno, quimotripsinógeno, procarboxipeptidasa, proelastasa, calicreinógenoy profosfolipasa A y B.

La autodigestión del tejido pancreático se evita por diversos mecanismos:

• La mayoría de las enzimas se sintetizan como proenzimas inactivas (con la excepción de la amilasa y la lipasa).
• Las enzimas quedan retenidas en el interior de los gránulos decimógeno rodeados por una membrana en las células acinares.
• La activación de las proenzimas exige la conversión del tripsinógeno inactivo en tripsina activa mediante la enteropeptidasa duodenal (enterocinasa).
• La tripsina degrada las proenzimas para generar productos como la quimotripsina, las elastasas y las fosfolipasas.
• Los inhibidores de la tripsina, como el inhibidor de la serina proteasa de tipo Kazal 1 (SPINK1, también llamado inhibidor de la tripsina secretora pancreática o ITSP) están presentes en las secreciones acinares y de los conductos.
• Las células acinares son notablemente resistentes a la acción de la tripsina, la quimotripsina y la fosfolipasa A 2 .

Los trastornos más representativos del páncreas exocrino son la fibrosis quística, las malformaciones congénitas, la pancreatitis aguda y crónica, los seudoquistes y las neoplasias.

AGENESIA

Es muy raro que el páncreas falte del todo, situación asociada a otras malformaciones graves que suelen resultar incompatibles con la vida.

PÁNCREAS ANULAR

Es un anillo de tejido pancreático normal con forma de banda, que rodea por completo la segunda porción del duodeno. Muchas veces aparece asociado a otras anomalías congénitas y puede presentarse pronto en el curso de la vida o ya en los adultos, con síntomas y signos de obstrucción duodenal, como dilatación gástrica y vómitos.

Pancreatitis

La pancreatitis es la inflamación del páncreas asociada a una lesión del parénquima exocrino. Sus manifestaciones clínicas oscilan en gravedad, desde una enfermedad leve que remite espontáneamente, hasta un proceso inflamatorio agudo mortal en potencia, y su duración varía desde un ataque transitorio hasta la pérdida permanente de su función.

En la pancreatitis aguda la glándula puede normalizarse si se elimina la causa subyacente. Por el contrario, la pancreatitis crónica se define por la desaparición irreversible del parénquima pancreático exocrino.

PANCREATITIS AGUDA

La pancreatitis aguda es una lesión reversible del parénquima pancreático asociada a inflamación. Su incidencia anual en los países industrializados de 10 a 20 casos por cada 100.000 habitantes. Las enfermedades de las vías biliares y el alcoholismo explican alrededor del 80% de los casos en los países occidentales. Los cálculos biliares están presentes en el 35-60% de los casos, y alrededor del 5% de los pacientes con litiasis biliar desarrollan una pancreatitis. 

Los casos por alcoholismo son más frecuentes en hombres y por trastornos de las vías biliares es en mujeres.

Las causas menos frecuentes de pancreatitis aguda son las siguientes:

• Obstrucción del sistema de conductos pancreáticos. Sus razones, aparte de los cálculos biliares, son las neoplasias periampulares cáncer pancreático, el páncreas dividido, los coledococeles, el «barro» biliar y los parásitos Ascaris lumbricoides y Clonorchis sinensis.
• Medicamentos. Se ha atribuido a más de 85 fármacos. Entre ellos figuran la furosemida, la azatioprina, la didesoxinosina, los estrógenos y otros muchos.
• Infecciones como la parotiditis, por ejemplo, pueden originar una pancreatitis aguda.
• Trastornos metabólicos, como la hipertrigliceridemia, el hiperparatiroidismo y otros estados hipercalcémicos.
• Una lesión isquémica por un shock, una trombosis vascular, una embolia y una vasculitis.
• Traumatismos. Tanto los traumatismos abdominales cerrados como los daños yatrógenos sucedidos en el curso de una intervención o de una colangiopancreatografía retrógrada endoscópica.
• Alteraciones hereditarias.

Pancreatitis hereditaria. Resulta llamativo que el 10-20% de las personas con una pancreatitis aguda no tienen ningún proceso asociado. Aunque esta situación se denomina en la actualidad idiopática, un conjunto cada vez mayor de datos indica que en realidad parte de estos casos tienen un origen genético. Por tanto, las alteraciones genéticas asociadas a la aparición de una pancreatitis merecen una mención especial.

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