Resumen Capitulos De Hematico E Higado Robbins Patologia

Introducción

El hígado tiene una gran reserva funcional que le permite mantener sus funciones vítales a pesar de sufrir constantes agresiones por enfermedades de etiología inflamatoria ,infecciosas tumoral , o bien cuyo origen esta relacionado con la ingesta de alcohol o agentes tóxicos. sin embargo existen circunstancias en las que dichos agentes etiológicos desencadenan una severa alteración del equilibrio hepático que se acompaña de la perdida de todas y cada una de sus funciones , este cuadro llamee hepatitis aguda , fallo hepático agudo , fallo hepático fulminante. Dadas las importantes tasas de mortalidad que tiene este proceso el diagnóstico y tratamiento de eta enfermedad supone un reto para los médicos.

Hepatitis aguda

La hepatitis aguda es una inflamación del hígado provocada por diversos agentes, sobre todo ciertos virus, pero también algunos tóxicos y fármacos que le agreden, la inflamación tiene habitualmente una duración corta ya que la mayoría de las veces se resuelve con o sin tratamiento, pero en algunos casos persiste mas allá de 6 meses y excepcionalmente ,legas a ser grave e incluso a poner en riesgo a la vida del paciente por un fallo renal fulminante que es una urgencia medica que suele necesitar de trasplante hepático para su resolución, las hepatitis agudas de cualquier causa, pueden ser poco sintomáticas, otras veces causan astenia que imposibilita al paciente en su vida social y laboral normal, se suele acompañar de dolor en abdomen superior derecho dolor articular , dolor muscular, fiebre además de ictericia, orina colurica y acolia. El termino hepatitis aguda suele referirse a cuadros clínicos de daño hepático auto limitado, la mayoría de los casos se deben a una hepatitis viral (A,B,C)con una prevalencia geográfica variable, los antecedentes de viaje ,contactos familiares, inmnocompetencia, transfusiones consumo de drogas por vía intravenosa las costumbres sexuales, los tatuajes la colocación de pircings corporales , el lugar de nacimiento y la vacunación previa aportan información esencial para el diagnostico diferencial, la hepatitis inducida por fármacos es un aspecto importante porque puede ser causa de una hepatitis fulminante salvo que se revierta de forma rápida eliminando el fármaco responsable y si es posible tratando al paciente con un antídoto. por lo general la mayor parte de los casos de hepatitis aguda e resuelven en semanas con tratamiento de soporte ,aunque algunos casos pueden ser la fase precoz de un trastorno crónico.

Hepatitis crónica.

Se define como una prolongación o reaparición de los signos sintomáticos ,bioquímicos o serológicos de la enfermedad hepática durante mas de 6 meses con comprobación histoogica de inflamación y necrosis, en cuanto a su etiología e notorio que el VHC produce una hepatitis crónica que evolucionara a cirrosis en un elevado porcentaje de los pacientes y ello dependerá de las manifestaciones histológicas encontradas al momento del estudio, las manifestaciones clínicas de la hepatitis crónica son extremadamente variables y no permiten predecir su evolución final, en algunos pacientes en único signo de enfermedad crónica es la elevación persistente de las transaminasas séricas , el síntoma mas frecuente es la astenia, lo menos comunes son el mal estado general la anorexia y los episodios de ictericia leve, además de hallazgos físicos escasos siendo los mas frecuentes los angiomas de Arana y una ligera esplenomegalia, en los estudios analíticos puede encontrarse una prolongación del tiempo de protrombina , y en algunos casos ,hiperglobulinemia, hiperbilirrrubinemia y un discreto ascenso de la fosfatasa alcalina además del hallazgo de inmunocomplejos. la manifestaciones histológicas de a hepatitis crónica pueden ser sumamente leves o muy intensas, en toda las formas de hepatitis crónica puede producirse una necrosis hepatocitaria lenta que afecte a cualquier zona del lobulillo . en casos mas leves la inflamación, se limita a los espacios porta y esta compuesta por linfocitos macrófagos y algunas células plasmáticas y rara vez neutrófilos y eosinofilos . en la infección por VHC suelen aparecer agregados linfocitarios en los espacios porta en general la arquitectura hepática esta bien conservada .la hepatitis de interfaz continuada y la necrosis de los puentes anuncian una lesión hepática progresiva. la clave de la lesión hepática irreversible es el deposito de tejido fibroso, al principio solo los espacios porta muestran un aumento fibroso pero con el tiempo desarrolla una fibrosis peri portal a la que sigue la unión de los tabiques fibrosos de los distintos lobulillos. La perdida continua de hepatocitos y la acumulación de tejido fibroso producen a cirrosis, con la formación de tabiques fibrosos y de nódulos de hepatocitos regenerativos.

Cirrosis biliar primaria

Es una hepatopatía colestasica crónica y progresiva que se caracterizada por la destrucción de las vías biliares intrahepaticas, la inflamación portal y la formación de cicatrices, con progresión a cirrosis e insuficiencia hepática , la fase pre sintomática puede durar dos décadas. Es principalmente una enfermedad de mujeres de mediana edad y tiene una patogenia autoinmune . el inicio es insidioso, con prurito y hepatomegalia la ictericia y los xantomas se producen posteriormente, con progresión insuficiencia hepática después de una evolución clínica prolongada . es necesario trasplante hepático en la etapa terminal. Los hallazgos de laboratorio incluyen la elevación de la fosfatasa alcalina sérica y del colesterol, con anticuerpos anti mitocondriales séricos en el 90% de los pacientes. Las enfermedades asociadas incluyen síndrome de sjogren, esclerodermia, tiroiditis ,artritis reumatoide ,fenómeno de Raynaud, glomerulonefritis membranosa y enfermedad celiaca .los cambios morfológicos observados son

• lesión de los tractos portales: destrucción de las vías biliares interloblillares y septales por la inflamación linfocitaria e inflamación crónica de los espacios porta.

• Granulomas en los espacios porta y en la parénquima.

• Lesión progresiva: cambios obstructivos secundarios con la producción finalmente de cirrosis.

• Fase terminal: indistinguible de las otras formas de cirrosis.

Cirrosis biliar secundaria.

La obstrucción prolongada del árbol biliar extra hepático provoca una profunda alteración de parénquima hepático. En los adultos la causa mas frecuente de la obstrucción es la colelitiasis extra hepática seguida de las neoplasias malignas del árbol biliar o de la cabeza del páncreas y las estenosis secundarias a intervenciones quirúrgicas previas . en los niños los cuadros son atresia biliar, los quistes del colédoco, la fibrosis quística y los síndrome en los que el numero de conductos biliares intrahepaticos es insuficiente . las alteraciones morfológicas iniciales de la colestasis son reversibles cuando se corrige la obstrucción, sin embargo la inflamación provoca fibrosis periportal que evoluciona hacia cicatrización y formación de nódulos con al consiguiente cirrosis biliar secundaria . la obstrucción parcial puede favorecer la infección bacteriana secundaria del árbol biliar y agravar la respuesta inflamatoria.

Litiasis biliar.

La secreción de bilis permite la eliminación hepática de bilirrubina xenobioticos y colesterol. Las sales biliares que son detergentes , son necesarias para la despertar e hidrolizar los lípidos de la dita y facilitar su absorción intestinal, el colesterol es solubilizado por la sales biliares y la lecitina que se secreta simultáneamente . a saturación de la bilir con colesterol o con sale de bilirrubina favorece la formación de cálculos de colesterol también pueden formarse cálculos de colesterol pigmentados . los cálculos biliares afectan al 10-20% de la población adulta de países desarrollados los factores de riesgo para la formación de cálculos de colesterol incluyen ser nativoamiricano, la edad avanzada , influencias estrogenicas , estasis en la vesícula biliar, enfermedad ileal y fibrosis quística. Y para que se lleve a cabo la formación de los cálculos es necesario que ocurran cuatro situaciones 1.la bilis debe estas saturada con colesterol.2.la hiperosmolaridad de la vesícula biliar favorece la nucleación de los cristales, 3 la nucleación del colesterol en la bilis debe ser acelerada.4. la hipersecreción de moco en la vesícula biliar atrapa a los cristales lo que permite su ablomeracion para formar cálculos. En cuanto a la morfología del los cálculos estos se originan exclusivamente en la vesícula biliar y son duros y de color amarillo pálido aunque las sales de bilirrubina les pueden conferir un color negro. Entre el 70 -80% de los pacientes permanece asintomático, los síntomas incluyen dolor espasmódico, cólico, dolor abdominal en el cuadrante superior derecho con complicaciones hacia una colangitis o colecistitis.

Carcinomas de hígado

El hígado y los pulmones comparten el dudoso honor de ser órgano viscerales qe son con mayor frecuencia son asiento de las siembras metástasis de los canceres. Los carcinomas primarios del hígado son relativamente raros en EUA y en Europa occidental pero alcanza del 20-40% en los países donde la hepatitis viral es endémica, dos formas rara de cáncer hepático:1.hepatoblastoma que es un tumor de niños pequeños que ,si no se extirpa, suele ser mortal a los pocos años .posee dos variantes anatómicas la de tipo epitelial y mixto epitelial y messenqumial.2.angiosarcoma.

Carcinoma hepático primitivo

Existen dos formas de este carcinoma primitivo

1.carcinoma hepatocelular .

2.colanguiosarcomma.

En

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