Resumen de leucemias
Enviado por paolahdezsoto • 11 de Agosto de 2018 • Ensayos • 906 Palabras (4 Páginas) • 196 Visitas
Leucemia Mieloblástica aguda | Leucemia Mieloide Crónica | |
Definición | Afecta a las células madre mieloides pluripotenciales interviniendo con la maduración de los elementos formes de la sangre: granulocitos, monocitos, eritrocitos y trombocitos. | • Trastorno mieloproliferativo resultante de la transformación maligna de una CTH • Proliferación neoplásica donde predominan los granulocitos. • También hay alteraciones en la serie roja y plaquetas. • >90% de los casos tienen el cromosoma Philadelphia |
Etiología y epi |
| cualquier edad • En niños constituye el 3% de todas las leucemias • Predomina en adultos entre 40 y 60 años • Es más frecuente en varones que en mujeres (3:2) La traslocación recíproca brazo largo C9 contiene un protooncogen ABL y C22 sitio específico de la region del cúmulo del punto de rotura (break point cluster region) • Condiciona la aparición de un gen quimérico BCR-ABL • El BCR-ABL se asocia a una tirosina-cinasa que otorga ventajas proliferativas a las células leucémicas. • Esta proteína o gen (BCR-ABL) se detecta por PCR y es equivalente a detectar el cromosoma Philadelphia |
Manif.. clinicas | Fiebre, diaforesis, sx purpurico, astenia, adinamia, perdida de peso, dolor oseo, linfadenopatias, esplenomegalia, hepato, leucositosis | Asintomáticos 20-30% • Síntomas • Esplenomegalia 95% • Debilidad (75-80%) • Pérdida de peso (55-60%) • Hiporexia (35-40%) • Molestias abdominales (30-35%) • Hepatomegalia 50% • Leucocitosis • Trombocitosis 50% |
Diagnostico | BLASTOS EN SANGRE PERIFERICA Presencia de bastones de auer (precursores de granulocitos) -20% de blastos o más (MO, biopsia de hueso) | • Esplenomegalia. • Anemia leve a moderada. • Leucocitosis no explicada. • Trombocitosis. • En frotis de sangre periférica: proliferación de formas jóvenes de la serie mieloide. • Determinación del cromosoma Philadelphia (Citogenética) • Niveles de fosfatasa alcalina leucocitaria • Detección de BCR-ABL por hibridación fluorescente in situ o por PCR |
Tratamiento | Quimioterapia • ETAPA 1. Inducción a la remisión Medicamento: Arabinósido de citosina con antracíclico Acción: Inducción hipoplasia medular. Meta: Desaparición del cuadro leucémico. • ETAPA 2. Tratamiento posremisión Medicamento: Arabinósido de citosina con asparaginasa. Acción: Prolongación de la remisión. Meta: Supervivencia, transplante de médula ósea en pacientes jóvenes pero con mal pronóstico por marcadores citógenicos. LMA M3 • U r g e n c i a hematológica. • t(15;17) pml –rar α • Ácido transretinoico. | Busulfán (Se asocia a cataratas, hiperpigmentación y fibrosis pulmonar) • Hidroxiurea • Interferón α • Inhibidores de la tirosina-cinasa ITK, (Imatininb, nilotinib, dasatinib, bosutinib, ponatinib) • Trasplante autólogo de células troncales hematopoyéticas = curativo • Sobrevida 3-4 años si solo quimioterapia |
Leucemia Linfoblástica aguda | Leucemia linfocítica crónica | |
Definición | Proliferación clonal descontrolada de células linfoides inmaduras las cuales bloquean la hematopoyesis normal. | Enfermedad linfoproliferativa carazterizada por linfocitosis, linfadenopatía y esplenomegalia • Proliferación y acumulación de linfocitos de aspecto relativamente maduro o normal • En el 90% de los casos se origina en linfocitos B • Incompetentes desde el punto de vista inmunológico • Las células B leucémicas NO responden a la estimulación antigénica = hipogammaglobulinemia • I n f e c c i o n e s = c a u s a f u n d a m e n t a l d e morbimortalidad |
Etiología | Estirpe B: 30-85% • Sexo Masculino • Causa de muerte por neoplasia más frecuente en niños • Pico: 2-4 años de edad. Ligero pico: después de los 50 años • A partir de los 35 años la tasa de mortalidad se duplica. Síndrome de Down, síndrome de Bloom, síndrome de ataxia telangiectasias. • Tabaquismo durante el embarazo. • Exposición a benceno, radiación ionizante, exposición a rayos X en etapa intrauterina. | En México ocupa el último lugar en incidencia. • Aparece de manera típica en individuos mayores de 50 años. • Diagnóstico casi siempre tardío. Su etiología más probable son los virus (retrovirus) • Predisposición genética c o n a l t e r a c i ó n e n cromosomas 11, 12, 13, 14 y 17 |
Manif. Clinicas | Asintomáticos. • Signos y síntomas en relación con infiltración progresiva de linfocitos neoplásicos en MO, tejido extramedular (GI, hígado, próstata, pleura) y los defectos inmunológicos secundarios. • Síntomas inespecíficos • Fiebre, hiporexia • El paciente acude por adenomegalias o esplenomegalia. | |
Diagnostico | FSP • ABUNDANTES BLASTOS EN SANGRE PERIFERICA Aspirado de médula ósea • 20% de blastos o más • Tinción May-Gwunwald-Giemsa, Wright, Romanowsky Biopsia de hueso • >20% de celulas de medula osea tienen que ser blastos. PCR, cariotipo, FISH • Identifica ciertos oncogenes | Citometría Hemática = Linfocitosis absoluta (5000 o mas por mm3). • M O i n f i l t r a d a p o r linfocitos de aspecto maduro. • P o s i t i v i d a d a l o s antígenos CD5 y CD23 ( T i p o B ) p o r inmunofenotipo. |
Tratamiento | ETAPA 1. Inducción a la remisión Medicamento: vincristina, prednisona, asparaginasa Mecanismo: destrucción células leucémicas sin afectar sintesis ADN, sin daño a médula ósea Meta: recuperar hematopoyesis normal • ETAPA 2. Tratamiento posremisión Medicamento: Antimetabolitos.. que afecten sintesis de DNA Mecanismo: Destruir celulas leucemicas residuales en fase G0 del ciclo celular • ETAPA 3. Tratamiento preventivo de leucemia meníngea Medicamento: Vía intratecal metrotexate, arabinosido, corticoides Meta: destruir células aisladas, evitar el 50% de recaída en SNC • ETAPA 4. Tratamiento de continuación (2-3 años) Medicamento: mercaptopurina, metrotexate Objetivo: Mielosupresión Meta final: Destruir vestigios residuales. | • Quimioterapia sola o en combinación con inmunoterapia. • El trasplante alogénico CPH está indicado en pacientes menores de 50 años con estadios avanzados de la enfermedad. Clorambucil: Agente alquilante que altera el DNA de los linfocitos malignos y los destruye (sólo en casos selectos). • Fludarabina es la mejor opción de tratamiento. • Se combina con Ciclofosfamida + Rituximab • Anticuerpos monoclonales anti CD20 (Rituximab, Obinutuzumab, Ofatumumab) • Alemtuzumab antiCD52 • Ibrutinib, inhibidor BKT • Idelalisib, inhibidor PI3K-δ |
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