Rosa Angelica Torres Castellanos Gastroenterología NRC 57235

Rosa Angelica Torres Castellanos

Gastroenterología NRC 57235

Dr. Ángel Alberto Casillas Cruz

El panorama de las lesiones biliares puede dividirse en benignas y malignas, estas últimas son en su mayoría adenocarcinomas asociados a otras patologías como por ejemplo la presencia de litos (80 – 90%), vesícula en porcelana y/o desembocadura común de los conductos pancreáticos. Sus principales ubicaciones son:

1. Proximales a la unión del cístico, incluida la región hiliar (Klatskin).
2. Distales a la unión con el cístico (región media inferior).
3. En el extremo inferior del colédoco.

Cáncer de Vesícula Biliar (CaVB)

Es el quinto cáncer más común del tracto digestivo y el más frecuente del árbol biliar, es de tres a cuatro veces más frecuente en mujeres y suele aparecer en su mayoría en personas de edad avanzada (>80 años).

De 80 a 95% son adenocarcinomas, de 2 a 7% son carcinomas anaplásicos, de 1 a 6% son carcinomas de células escamosas y de 1 a 4%son carcinomas adenoescamosos.

Etiología

Factores asociados:

• Litiasis vesicular (>3cm → incremento de 10.2%)

Vesícula en porcelana (calcificación selectiva de la mucosa tipos I y III incompleta)

• Pólipos vesiculares (>1cm)
• Infecciones biliares bacterianas (Salmonella Typhi + colelitiasis)
• Unión pancreaticobiliar anómala (quistes en asiáticos)
• Carcinógenos
• Obesidad
• Estrógenos
• Adenomatosis segmentaria
• Enfermedad inflamatoria intestinal
• Reflujo y estasis biliar

Fisiopatología

La evolución de displasia a carcinoma in situ y a carcinoma invasivo se desarrolla durante un lapso aproximado de 15 años.

Hay presencia de engrosamiento asimétrico, más frecuente en el fondo vesicular con crecimiento ascendente, con infiltración en los tejidos vecinos, en su mayoría la vesícula se llena de contenido tumoral, pus, moco o litos y las células pueden dividirse en forma tubular, papilar (mejor pronóstico) y nodular. El CaVB se ha asociado a mutaciones en el gn k—ras (39 – 59%) y a anormalidades en el gen P53 (35 – 92%). las vías de diseminación son: directa, linfática, vascular, neural, intraperitoneal e intraductal. La vía directa es la más común e invade con mayor frecuencia los segmentos IV y V del hígado, así como el conducto hepático común.

La diseminación linfática se puede dividir en tres niveles de acuerdo con los ganglios invadidos:

• Nivel 1: ganglios linfáticos alrededor de la vía biliar.
• Nivel 2: ganglios linfáticos pancreaticoduodenales superiores, anteriores y posteriores, ganglios posteriores a la vena porta y los que rodean a la arteria hepática común.
• Nivel 3: ganglios linfáticos celiacos, mesentéricos superiores y paraaórticos.

Cuadro clínico

Los síntomas se manifiestan de forma tardía: dolor en el hipocondrio derecho (82%), pérdida de peso (72%), anorexia (74%), náusea y vómito (68%), masa palpable en el hipocondrio derecho (65%), ictericia (44%), distensión abdominal (30%), prurito (20%), hematemesis (2%) y melena (1%).

Síndromes clínicos presentes:

1. Colecistitis aguda.
2. Colecistitis crónica
3. Enfermedad biliar, ictericia, pérdida de peso, debilidad general y dolor en el cuadrante superior derecho.
4. Síntomas generales aunados a complicaciones locales del tumor, como fístula o invasión a órganos adyacentes.
5. Sangrado gastrointestinal y obstrucción gastrointestinal alta.

Diagnóstico

Los hallazgos de las exploraciones radiológicas difícilmente permiten diferenciar las patologías benignas y malignas de la vesícula biliar, salvo en estadíos avanzados. Por este motivo, el diagnóstico acostumbra a establecerse en el momento de estudiar la pieza de resección quirúrgica.

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