SISTEMA NERVIOSO, ÓRGANOS RECEPTORES Y SISTEMA ENDOCRINO.

Actividad No. 1

1. Establece comparaciones (semejanzas y diferencias) entre el sistema nervioso central y el sistema nervioso periférico.

El Sistema Nervioso Central:

Es la parte más importante del sistema nervioso. Consta de dos componentes.

Encéfalo:

Está en el interior del cráneo. Comúnmente se divide en encéfalo anterior (Prosencéfalo), encéfalomedio (Mesencéfalo) y el encéfalo posterior (Rombencéfalo).Esta división corresponde al desarrollo del encéfalo en las etapas de desarrollo embrionario, y la filogénesis (a través de la evolución). La división posterior del encéfalo se podrá ver a continuación:

PROSENCÉAL

O TELENCÉFALO Corteza cerebral (neocórtex)

Ganglios basales y sistema límbico DIENCÉFALO Tálamo Epitálamo Epífisis MESENCÉFALO ROMBENCÉFALO Metencéfalo Protuberancia o puente Cerebelo Mielencéfalo Bulbo raquídeo

Algunos otros nombres se suelen utilizar para nombrar partes concretas del encéfalo. Se suele denominar coloquialmente "cerebro" para hacer referencia al telencéfalo. Este incluye todo el encéfalo menos el diencéfalo y el tronco encefálico (que consta de mesencéfalo, protuberancia y bulbo raquídeo).

Así el telencéfalo (cerebro) está formado por la corteza cerebral (neocórtex en los organismos más evolucionados), los ganglios basales, y el sistema límbico.

La corteza cerebral (hemisferios cerebrales) está constituído por :

 Corteza cerebral (o sustancia gris): formada por millones de cuerpos neuronales o somas dándoles esa apariencia grisácea.

 Cuerpo calloso (o sustancia blanca): formada por los axones de los cuerpos neuronales de las células nerviosas. Las vainas de mielina provocan esa apariencia blanquecina.

 Ganglios basales: También forman parte de la sustancia gris. Están involucrados en el control motor.

También se hace referencia dentro de los ganglios basales a la amígdala y a las cápsulas interna y externa. En relación con esta estructura se encuentra ya en el tronco encéfalo tanto el núcleo rojo como la sustancia negra.

 Sistema límbico: límite alrededor del centro del cerebro. Destaca la amígdala, el hipocampo, y la corteza singulada. Centro encargado de las emociones y la memoria. La Médula: Está rodeada de vértebras y encerrada por una cubierta meníngea, la duramadre. Tanto el encéfalo como la médula espinal están protegidos estas las cubiertas protectoras que se llaman meninges. Las describimos brevemente aquí.

La más externa, formada por tejido fibroso fuerte. Duramadre

Capa intermedia Aracnoides

Capa interior. Piamadre

La médula espinal ocupa todo el conducto raquídeo, y de ella salen los nervios espinales y del sistema nervioso autónomo. En su interior tiene un conducto, el epéndimo, que está en comunicación con los ventrículos cerebrales.

Un corte transversal en la médula muestra dos zonas claramente divididas. Una zona exterior (que ahora es sustancia blanca), y otra interior con forma de mariposa (sustancia gris). Se distribuye de la siguiente manera.

 Asta posterior o sensitiva: es el lugar de entrada de las fibras nerviosas procedentes de la piel y de los órganos. Estas fibras dan lugar a la raíz posterior del nervio raquídeo correspondiente, y transmiten la sensación hacia el asta interior o conectan con otros niveles del encéfalo mediante tractos o haces ascendentes. Las fibras sensitivas antes de llegar a la parte posterior tiene un engrosamiento en una zona del nervio raquídeo denominada ganglio raquídeo. Allí está su cuerpo celular. Una de las prolongaciones de este cuerpo va a la médula (axón), y otra (dendrita), llega hasta el receptor sensorial.

 Asta anterior o motora: contiene las neuronas motoras (motoneuronas) cuyos axones convergen en fibras del asta lateral dando lugar a la raíz anterior del nervio raquídeo. Las fibras motoras están formadas por axones cuyos somas están en la médula. Las motoneuronas tienen axones muy largos, que llegan a alcanzar el tejido efectos con una sola sinapsis.

Hemos de recordar que dentro dela médula existen distintos tractos o haces de fibras que la recubren a lo largo. Tienen distintos nombres, y hacen referencia si son haces sensitivos o

haces motores. Ej, tracto espinotalámico es el nervio sensorial que transmite al información de dolor y temperatura

ANATOMÍA FUNCIONAL DEL SISTEMA NERVIOSO PERIFÉRICO Organización básica: Nervios craneales, raquídeos y ganglios

Nervios craneales: Son 12 pares de nervios que salen de la base del encéfalo. Algunos de ellos están involucrados en los sistemas sensoriales del encéfalo, como los nervios olfatorios, ópticos y auditivos. Otros son exclusivamente vías motoras del encéfalo, como los nervios oculomotores y los faciales. Por último están aquellos que tienen funciones mixtas, sensoriales y motoras. El trigémino, por ejemplo, proporciona sensibilidad facial y controla los movimientos de masticación.

Todos estos nervios pasan a través de pequeñas aberturas en el cráneo, para penetrar o abandonar el encéfalo. EL nervio vago es un nervio craneal que se extiende lejos de la cabeza. Va al corazón, el tubo digestivo y demás vísceras. Participa en la acción del sistema nervioso autónomo parasimpático.

Nervios raquídeos: Son 31 pares de nervios, cada miembro de la pareja va a una parte del cuerpo, y salen por cada uno de los lados de la médula. Estos nervios salen en la médula en determinados intervalos, que reciben el nombre de raíces ventrales (tienen fibras motoras) o raíces dorsales (tienen fibras sensitivas.

El nombre del nervio raquídeo es el mismo que el segmento de la médula espinal al que está conectado:

Pares de Nervios Raquídeos

Cervical (nuca) del C1 al C8

Dorsal (espalda) del D1 al D12

Lumbar (espalda baja) del L1 al L5

Sacra (final de espalda) del S1 al S5

Cóccis donde sólo se encuentra el nervio cocciqueo

Ganglios autónomos: Incluyen las dos cadenas de ganglios simpáticos y los ganglios parasimpáticos, más periféricos. Pertenecen al sistema nervioso autónomo.

Vías sensoriales y motoras:

Las vías sensitivas: La información sensorial es captada por un determinado receptor sensorial del sistema nervioso periférico. La información viaja en forma de potenciales de acción por medio de neuronas aferentes sensitivas. Estas neuronas también pertenecen al sistema nervioso periférico. La información llega al sistema nervioso central, ya bien sea a la médula, coordinando un arco reflejo, a la base del encéfalo, promoviendo una acción involuntaria, o a la corteza cerebral, dónde la información entonces se hace consciente.

Hay varios tipos de receptores sensoriales. En general se dividen en receptores de sensibilidad somática (del cuerpo, que incluyen la sensibilidad visceral) y los más especializados (vista, audición, gusto y olfato).

Si las neuronas aferentes pertenecen al sistema nervioso autónomo, el input sensorial se procesa de forma no consciente.

Las vías motoras: Parten del sistema nervioso central (en caso de emisión de conducta consciente) a través de neuronas eferentes. Si las neuronas eferentes son del sistema nervioso periférico entonces inervarán el músculo esquelético y ejecutarán información voluntaria consciente. Aunque también pueden ejecutar reflejos.

Si las neuronas eferentes pertenecen al sistema nervioso autónomo, entonces inervarán el músculo liso, el músculo cardíaco y las glándulas.

El sistema nervioso autónomo:

Algunos lo consideran como una subdivisión de la porción eferente del sistema nervioso periférico. También llamado sistema nervioso visceral, pues se encarga del control de la función visceral (el músculo liso, cardíaco y glándulas). El SNV regula la actividad de los órganos internos a través de una constante interacción de los nerviosos central y periférico. Hay neuronas del SNV en el encéfalo y la médula espinal que requieren aferencias corticales, hipotalámicas, tronco encefálicas y espinales. Consta tanto de neuronas viscerales (sensitivas y motoras) aferentes como eferentes. Funciona debido a reflejos viscerales (son como los arcos reflejos pero de forma aún menos consciente). El control parte del sistema nervioso central (hipotálamo y médula espinal). Los reflejos viscerales reciben las señales sensitivas provenientes de los aferentes, que llevan su información:

A los ganglios autónomos

Médula espinal

Tronco encéfalo

Núcleos hipotalámicos

Sistema Nervioso Autónomo: Dos inervaciones

El sistema nervioso autónomo se diferencia anatómicamente del sistema nervioso somático (comúnmente periférico) en que los axones que surgen del SNC no viajan sin interrupción hasta los órganos efectores, como ocurre en el SNP, sino que tienen interrupciones sinápticas en zonas determinadas, agrupándose en ganglios. Hacen sinapsis con las neuronas motoras fuera ya del SNC, las cuales a su vez inervan los órganos efectores. Las fibras que nacen en el sistema nervioso se denominan pre ganglionares, y las que alcanzan los órganos efectores se llaman pos ganglionares.

El sistema nervioso autónomo consta de una parte simpática y de otra parasimpática. La mayoría de los órganos reciben una inervación tanto simpática como parasimpática.

Sistema nervioso autónomo simpático.

Actúa en los periodos de estrés, mediando las respuestas fisiológicas de lucha, miedo, huida, de modo que promueve el catabolismo y el gasto energético. Se le suele asociar con las respuestas de defensa y supervivencia del organismo.

Anatómicamente está formado por dos cadenas de ganglios paravertebrales situados a ambos lados de la sección dorsal y lumbar de la columna vertebral. Existe sin embargo una excepción, donde las neuronas pre ganglionares del SNA simpático inervan directamente la médula suprarrenal.

De los ganglios paravertebrales pueden llegar directamente al órgano efector, o bien agruparse en otra cadena de ganglios, denominados esta vez pre vertebral, para inervar después directamente el órgano efector. Los ganglios pre vertebrales son el celíaco y elso mesentérico superior e inferior.

Histológicamente se distinguen unas neuronas pre ganglionares, aquellas que salen de la médula por los nervios raquídeos y sinaptan en los ganglios autónomos (ya bien sean paravertebrales o prevertebrales) y las neuronas pos ganglionares.

La naturaleza de la neurona preganglionar simpática es colinérgica, y libera el producto de su secreción (Acetilcolina) a la neurona posganglionar simpática. Esta neurona es noradrenérgica. Los receptores de esta neurona para la Acetilcolina de la preganglionar son colinérgicos nicotínicos.

Sistema nervioso Autónomo SIMPÁTICO

Sistema Nervioso Autónomo parasimpático.

Actúa en los periodos de relajación, sedación y reposo, mediando las respuestas fisiológicas de ahorro de energía y en general el metabolismo anabólico.

Anatómicamente está cerca del simpático, su denominación "para" hace referencia a que sale de la médula justo por encima y por debajo de la estensión simpática. Se localiza en la base del encéfalo y región sara de la médula.

También aquí existen ganglios autónomos, pero estos se encuentran casi al lado del tejido efector. De este modo la neurona preganglionar es de tamaño grande, mientras que la posganglionar resulta de muy pequeño tamaño.

La naturaleza de la neurona preganglionar parasimpática también es colinérgica, como ocurría en el SNA simpático, pero los receptores que se encuentran en la neurona posganglionar son muscarínicos. La neurona posganglionar es también colinérgica.

Sistema nervioso Autónomo PARASIMPÁTICO

Efecto de la estimulación simpática y parasimpática:

El sistema nervioso autónomo produce estimulación en unos órganos e inhibición en otros. La subdivisión del sistema nervioso autónomo hace que este lleve a cabo acciones integradas y frecuentemente opuestas con una finalidad: la armoniá y sinergia del SNV. Ambos componentes no son antagónicos entre sí: la mayor parte del tiempo (excepto en periodo de estrés) interactúan de una forma armónica e imperceptible. A través de esta inervación, la división para simpática produce una respuesta muy amplia; en cambio, el parasimpático se caracteriza por su acción más limitada a las áreas locales de inervación

SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO

LOCALIZACIÓN

Estimulación Simpática

Estimulación Parasimpática

Sistema Cardiovascular

Aumento de la tasa cardíaca y la fuerza de contracción cardíaca

Disminución de la tasa cardíaca y la fuerza de contracción

Sistema circulatorio

Vasoconstricción periférica

En general poco efecto sobre los vasos, pero favorecen la vasodilatación en los vasos coronarios y cava

Aparato digestivo

Vasoconstricción abdominal, favoreciendo un déficit en la secreción y motilidad intestinal

Aumentan la secreción y motilidad intestinal

Glándulas exocrinas

Inhiben la secreción hacia conductos o cavidades, excepto en las sudoríparas.

Promueven la secreción a excepción de las glándulas sudoríparas.

Sistema ocular

Dilatación de la pupila (miasis).

Contracción de la pupila (miosis).

Sistema renal

Cese en la secreción de orina, y relajación de esfínteres.

Aumento en la secreción de orina y contracción de esfínteres.

http://ecociencia.fateback.com/sistemanervioso/sistnervioso.htm

2. CONSULTA CUALES SON LAS CONSECUENCIAS QUE TRAE EL CONSUMO DE SUSTANCIAS COMO LA COCAÍNA, LA MARIHUANA Y EL BAZUCO EN EL SISTEMA NERVIOSO.

EFECTOS DE LA COCAÍNA EN EL SISTEMA NERVIOSO

La cocaína es un alcaloide cuyo nombre químico es benzoylmethylecgonina. Es un estimulante del sistema nervioso central, ya que actúa como un potente simpaticomimético al bloquear la recaptura de norepinefrina y dopamina, produciendo un exceso de estos neurotransmisores a nivel del receptor postsináptico. Además la cocaína bloquea la recaptura de monoaminas a nivel del sistema nervioso periférico, lo que resulta en

vasoconstricción, aumento de la presión arterial, taquicardia, hiperglicemia, midriasis e hipertermia

EFECTOS DE LA MARIHUANA EN EL SISTEMA NERVIOSO

Inicialmente, el consumo de Marihuana en dosis bajas puede producir sensaciones placenteras de calma y bienestar, aumento del apetito, locuacidad e hilaridad, taquicardia, enrojecimiento de los ojos, dificultades en los procesos mentales complejos, como pérdida de la memoria a corto plazo, de la capacidad de concentración y reacción motora, alteración de la percepción del tiempo, del tacto, olfato y gusto. Esto prosigue en una segunda fase caracterizada por depresión y somnolencia.

En dosis altas, el consumo de marihuana puede provocar confusión, letargo, estados de pánico, percepción alterada de la realidad. El consumo frecuente de marihuana puede producir alteraciones en la memoria a corto plazo, la capacidad de racionamiento, atención y aprendizaje, y puede provocar adormecimiento de los sentidos y la capacidad de reacción. Llaga a producir lo que se llama el “síndrome amotivacional”, caracterizado por una falta de interés y motivación en los proyectos y relaciones personales

http://evangelismo.galeon.com/productos1676361.html

EFECTOS DEL BAZUCO EN EL SISTEMA NERVIOSO

El bazuco es un estimulante que actúa sobre el Sistema Nervioso Central (SNC), produciendo efectos intensos en la experimentación de las sensaciones gratificantes y en los niveles de activación de la persona.

El efecto inicial posterior al primer cigarrillo se da de forma inmediata y rápida. La persona experimenta una euforia inicial acompañada de una hipervigilancia (la persona está muy pendiente de cada estímulo que se presenta a su alrededor) e hiperactividad (continuo movimiento e incapacidad de permanecer quieto).

TOMADO DE: http://informatess.blogspot.com/2012/05/todo-lo-que-necesitas-saber-sobre-el.html

3. INDICA CUALES SON LAS PRINCIPALES ENFERMEDADES QUE AQUEJAN AL SISTEMA NERVIOSO, CAUSAS, CONSECUENCIAS Y TRATAMIENTO.

Enfermedad de Parkinson

Es una enfermedad crónica degenerativa en la que se produce la destrucción de unas células situadas en la sustancia negra de la región cerebral encargada de la síntesis de la dopamina.

La enfermedad de Parkinson afecta principalmente a individuos mayores de 65 años con una prevalencia del 1% en esta edad y del 2% en mayores de 85 años. Existen algunos casos de enfermedad de Parkinson en edades más jóvenes (4ª década de la vida). Afecta ligeramente más a los varones.

Cómo se produce

Se trata de una enfermedad de causa desconocida en la que probablemente actúan varios factores, desde genéticos, infecciosos y sobretodo ambientales, unidos a la degeneración propia de la edad.

A nivel anatomo-patológico se observa la despigmentación de la sustancia negra, pérdida neuronal importante e inclusión de cuerpos de Levy en la sustancia negra. Esto conlleva a un déficit de dopamina, neurotransmisor encargado del control de los movimientos principalmente.

Sintomatología

Inicialmente los síntomas son muy variados y comprenden desde dolor en el cuello, espalda o extremidades hasta la aparición de los síntomas principales de la enfermedad de Parkinson que son el temblor, la bradicinesia (enlentecimiento de los movimientos) y la rigidez muscular.

El temblor es la manifestación clínica más característica y es el primer síntoma en el 70% de los casos. Suele iniciarse en una mano (unilateral) hasta alcanzar otros territorios como la cabeza y extremidades inferiores. Es un temblor de reposo, que disminuye con el movimiento y con el sueño y aumenta ante situaciones estresantes. Recuerda a la acción de contar monedas.

La rigidez muscular se produce ante una resistencia de la movilidad pasiva de una extremidad. Afecta tanto a la musculatura cervical como a las extremidades produciendo la característica "rigidez en rueda dentada". Es causa de dolor, dificulta la marcha y provoca contracturas musculares en estadios avanzados de la enfermedad.

La inestabilidad o pérdida de reflejos posturales ocasiona la dificultad a la marcha y al mantenimiento del equilibrio. El paciente adopta una postura característica que consiste en la flexión de cabeza y tronco inicialmente y a medida que avanza la enfermedad, con flexión de extremidades superiores e inferiores. En bipedestación se desplaza el cuerpo hacia delante y al iniciar la marcha, el paciente lo hace con el cuerpo doblado, con pasos cortos y arrastrando los pies.

Otros síntomas habituales son: demencia (hasta en un 10%), depresión (40%), salivación excesiva, hipotensión postural, disminución del parpadeo y trastornos del sueño.

Diagnóstico

Es un diagnóstico clínico. Es básico realizar una buena historia clínica del paciente con ayuda de la familia, quien nos guiará sobre el tiempo de evolución y el inicio de los diferentes signos y síntomas, así como una exploración neurológica completa.

De forma universal se considera la enfermedad cuando se cumplen los siguientes criterios:

Presencia de al menos dos de los síntomas cardinales: temblor, rigidez y bradicenesia durante al menos un año

Respuesta al tratamiento con L-dopa (precursor de dopamina) considerable y con un efecto de al menos un año (la falta de respuesta a L-dopa debe hacer reconsiderar el diagnóstico)

Tratamiento

La L-dopa es el tratamiento de elección de la enfermedad de Parkinson. Produce una mejoría en el 80% de los pacientes durante los primeros años. Mejora principalmente la bradicinesia y la rigidez, y en algunos pacientes, el temblor. Sus efectos secundarios principales son: hipotensión, náuseas, discinesias, fluctuaciones motoras y psicosis.

Los anticolinérgicos pueden tener efecto aditivo a la L-dopa y actúan principalmente sobre el temblor en las fases precoces de la enfermedad. Tienen sin embargo, efectos secundarios especialmente en personas mayores como sequedad de boca, sequedad ocular, retención urinaria, alteración cognitiva y otros que hace difícil su uso en este grupo de pacientes.

La cirugía en la enfermedad de Parkinson está indicada en pacientes menores de 70 años, con síntomas muy incapacitantes con importantes efectos secundarios de la medicación

junto al fracaso del tratamiento farmacológico disponible. Las técnicas quirúrgicas utilizadas son la palidotomía o estimulación palidal.

La fisioterapia es muy beneficiosa para los pacientes en los que predomina la rigidez, para la mejoría de la movilidad y de la actividad diaria.

ACCIDENTE CEREBROVASCULAR

Es una afectación cerebral focal no convulsiva de 24 horas de evolución con lesión visible por TAC craneal o RMN cerebral (definición de la OMS).

Representa la tercera causa de mortalidad en los países desarrollados. La incidencia es de aproximadamente 200 casos/100’000 habitantes/año, y es mayor a partir de los 55 años. Es especialmente grave en mujeres.

Cómo se produce

Los accidentes cerebrovasculares (AVC) se producen por un alteración, transitoria o no, del funcionamiento de una o varias zonas del cerebro por un trastorno circulatorio. Éste puede ser debido a una oclusión arterial (isquémico) o debido a una rotura arterial (hemorrágico).

Cuando la disfunción neurológica produce síntomas de menos de 1hora y no existe evidencia de lesión en las pruebas de neuroimagen, se define como accidente cerebral isquémico transitorio (AIT). Es una situación que requiere de atención inmediata por ser una lesión precursora de accidentes cerebrovasculares no transitorias (ictus). Este riesgo aumenta principalmente durante la primera semana, especialmente en las primeras 48horas.

Existen factores de riesgo asociados a enfermedad cerebrovascular, distinguiendo entre factores modificables y no modificables.

Factores de riesgo no modificables:

Edad. El riesgo de ictus se dobla cada década a partir de los 55 años

Raza: mayor incidencia en afroamericanos e hispanos.

Sexo: aumento en el sexo masculino, pero más incapacitante y mortal en mujeres.

Factores genéticos

Factores de riesgo no modificables:

Hipertensión arterial: es el principal factor de riesgo tanto en accidentes isquémicos como hemorrágicos. El mejor control de la HTA en los últimos años ha contribuido a una disminución de los AVC.

Diabetes mellitus: por incremento de factores de riesgo vascular (HTA, dislipemia (alteración en los lípidos), obesidad.

Tabaquismo: doble riesgo de AVC isquémicos; asociado a HTA, el riesgo aumenta hasta 20 veces más.

Dislipemias

Obesidad: sobretodo la abdominal y más en mujeres

Alcoholismo: mayor riesgo de AVC hemorrágicos

Drogas: cocaína, anfetaminas, aumento del riesgo hasta 7 veces más

Alteraciones de la coagulación

Alteraciones cardíacas: Fibrilación auricular crónica, aumentando la formación de émbolos cardíacos que se desprenden y provocan infartos cerebrales.

Estenosis (oclusión total o parcial) carotídea

Sintomatología

Va a depender de la localización del infarto cerebral que se produzca una u otra sintomatología. Aparecen síntomas que afectarán a la movilidad de extremidades superiores e inferiores, a la sensibilidad de dichos territorios, a la marcha, a trastornos del lenguaje, del reconocimiento de personas o de su propio cuerpo, alteraciones visuales, etc. Pueden aparecer muchos síntomas, y con mucha frecuencia asociados entre ellos.

Diagnóstico

Es muy importante realizar una historia cínica completa lo más detallada posible. Se preguntará por la hora de inicio de los síntomas, la forma de instauración, la duración, la evolución, los factores desencadenantes seguido de una exploración neurológica y cardiovascular precisa.

Las exploraciones complementarias incluyen inicialmente un análisis de sangre con glucosa, un electrocardiograma, la saturación de oxígeno en sangre, la temperatura axilar y la realización de un TAC craneal urgente.

El TAC craneal es la técnica de elección en todo enfermo con un déficit neurológico de instauración aguda. Permite descartar ictus hemorrágicos, así como lesiones cerebrales no vasculares como tumores o hematomas.

Tratamiento

Las indicaciones de tratamiento con fibrinolisis son: edad superior a 18 años, inicio de los síntomas menos de 3-4,5 h previas al tratamiento, diagnóstico clínico de infarto isquémico

cerebral y síntomas presentes al menos durante 30 minutos que no mejoran antes de iniciar el tratamiento.

El tratamiento posterior incluirá el uso de antiagregantes (aspirina) o de anticoagulantes orales (sintrom). Éste último en aquellos casos de ictus isquémicos de causa cardioembolígena así como para la prevención de la aparición de complicaciones médicas.

Es de vital importancia la corrección de los factores de riesgo modificables:

 Control de las cifras de tensión arterial

 Control de los niveles de colesterol

 Control de los niveles de glucemia

 Abandono del tabaco

 Realización de ejercicio físico regular

 Evitar el sobrepeso y la obesidad

HEMORRAGIA INTRACRANEAL

Es la rotura de un vaso en el interior del cráneo. Se clasifican en:

 Hemorragias intraparenquimatosas o hematomas cerebrales: por rotura de los vasos que pasan por el interior delencéfalo

 Hemorragia subaracnoidea: sangrado en el espacio subaracnoideo donde normalmente circula líquido cefaloraquídeo (LCR).

Los hematomas cerebrales no traumáticos suponen aproximadamente el 4-14% de las causas de accidentes vasculares cerebrales. Tienen un alto índice de mortalidad, aproximándose al 40%. Cuánto mayor sea la hemorragia, peor el pronóstico. Tienen una recuperación funcional mayor que en el infarto cerebral.

La hemorragia subaracnoidea constituye el 5-10% de los accidentes vasculares cerebrales. Ocurre más frecuentemente en mujeres, en edades comprendidas entre los 40 y 65 años, con una incidencia de 10 por 10’000 habitantes. Tiene una mortalidad elevada, sobretodo durante las dos primeras semanas siguientes al episodio agudo, en los que nuevas hemorragias son la principal causa de muerte. La mortalidad también va ligada a la extensión de la hemorragia.

Cómo se produce

Los hematomas cerebrales se producen principalmente debido a la hipertensión arterial. En ella, el hecho de ser una enfermedad crónica, hace que se vayan formando en las arterias cerebrales pequeñas dilataciones que en un momento determinado se rompen originando la hemorragia. Otra causas de hemorragia cerebral son: malformaciones vasculares

(angiomas, aneurismas), tumores sangrantes, alteraciones de la coagulación, traumatismos craneales, abuso de drogas (cocaína, anfetaminas) y alteraciones arteriales (angiopatía amioloide).

Otro grupo de hematomas los constituyen los hematomas subdurales (hematomas entre la duramadre y la aracnoides) y los hematomas epidurales (sangrado entre la duramadre y el hueso) cuya causa más frecuente son los traumatismos craneales.

Sintomatología

Los hematomas cerebrales suelen tener una sintomatología inespecífica como dolor de cabeza (en la mitad de los casos), náuseas y vómitos hasta la instauración del déficit neurológico secundario a la localización y extensión de la hemorragia. Estos síntomas inespecíficos son los que pueden hacer diferenciar, ante un cuadro de déficit neurológico brusco, una hemorragia de un infarto cerebral, ya que clínicamente el cuadro de déficit neurológico los hace indistinguibles.

Diagnóstico

La prueba de imagen principal que detecta el 100% de las hemorragias intraparenquimatosas y el 95% de las hemorragias subaracnoideas es el TAC craneal. Asimismo se podrán descartar causas secundarias de hemorragias, como las malformaciones arteriovenosas, cuyo diagnóstico debe evaluarse con rapidez por su potencial tratamiento quirúrgico.

La exploración física del paciente muestra además del déficit neurológico según la extensión y localización de la hemorragia, en el fondo de ojo, una papila edematosa debido a la presión intracraneal de la hemorragia.

Los análisis de sangre van encaminados a buscar causas secundarias de hemorragias, especialmente signos de infección, alteraciones hepáticas o de la coagulación.

Tratamiento

En la mayoría de hematomas cerebrales se realiza un tratamiento conservador, es decir, médico, y se reservan los casos de tratamiento quirúrgico para los hematomas de tamaño medio en los que existe empeoramiento clínico progresivo, con una localización accesible y sin estar en coma el paciente

En todos los casos se empleará tratamiento de soporte, como son el reposo en cama, fármacos sedantes, antitusígenos y que eviten el estreñimiento, buen aporte de líquidos mediante sueros y posteriormente junto a una alimentación normal, control estricto de la tensión arterial, de los niveles de glucemia y de la fiebre.

Los casos de hemorragias secundarias tienen su propio tratamiento.

VÉRTIGO

El vértigo es una sensación subjetiva de rotación o desplazamiento del propio cuerpo o del entorno sin que éste exista realmente (ilusión de movimiento).

Existen una serie de situaciones que en ocasiones se definen erróneamente como vértigos como el mareo, el desfallecimiento y la inestabilidad.

El mareo es una alteración de la orientación en el espacio. Aparece frecuentemente ante situaciones estresantes o en sitios cerrados. La exploración física es normal.

El desfallecimiento (presíncope o lipotimia) se define como la sensación de pérdida de conciencia inmediata. Son episodios bruscos con rápida recuperación. Requiere el estudio de su origen, que puede ser cardíaco, neurológico y vasovagalentre las causas más frecuentes.

Cómo se produce

El vértigo se produce por una alteración del sistema vestibular. Esta alteración puede ser de causa periférica (vértigo periférico) o central (vértigo central). El vértigo de origen periférico es la causa más frecuente de vértigo.

Para el mantenimiento del equilibrio, el organismo dispone de tres sistemas que se interrelacionan principalmente en el cerebelo que son: el sistema vestibular, el sistema propioceptivo y al órgano de la visión.

Las causas más frecuentes de vértigo periférico , son: Enfermedad de Menière, infección (laberintitis y neuronitis vestibular), traumatismo craneal, fármacos (aspirina, diuréticos, litio..), tóxicos (alcohol, arsénico..), tumores (meningioma, colesteatoma y neurinoma del VIII par) y por cambios bruscos de presión.

Entre las causas de vértigo central destacan; accidente cerebrovascular, esclerosis múltiple, migraña de la arteria basilar (migraña precedida de síntomas neurológicos), epilepsia del lóbulo temporal y tumores de la fosa posterior.

Sintomatología

El vértigo presenta una sintomatología muy característica en forma de sensación rotatoria de objetos que el paciente define como "ir en un barco" o "ir como borracho", que puede ser de intensidad variable, desde leve a una situación incapacitante durante el episodio. Suele acompañarse de síntomas vegetativos como náuseas, vómitos, taquicardia e hipotensión arterial.

En casos de vértigo periférico (hasta el 75% de los vértigos) aparece un movimiento rotatorio de los ojos (nistagmus) horizontal. Son episodios de inicio brusco, breves y con abundantes síntomas vegetativos, predominantemente vómitos. Las crisis se suelen desencadenar con el movimiento.

Los vértigos de origen central se presentan sin relación con la postura, son de inicio más lento y de mayor duración, y los vómitos están menos presentes. También aparece el nistagmus, pero éste suele ser vertical.

Diagnóstico

Se basa principalmente en un buen interrogatorio y en una exploración neurológica completa. Conviene diferenciar inicialmente si el cuadro clínico es un mareo o un vértigo, teniendo en cuenta que hasta un 50% de los mareos son vértigos.

Es importante interrogar sobre las características de mareo: el vértigo se explicará como una sensación rotatoria de objetos, mientras que el mareo será explicado de forma menos específica, sin síntomas claros (sensación de caída, vació en la cabeza, desequilibrio,...). También es necesario conocer la duración del mismo, sus factores desencadenantes, los síntomas acompañantes así como los antecedentes del paciente, especialmente la existencia de factores de riesgo cardiovascular.

La exploración física incluirá un examen neurológico en busca del nistagmus, de pruebas encaminadas a valorar el equilibrio del paciente como la prueba de Romberg (con el paciente en bipedestación, se le hace cerrar los ojos y ver si el paciente cae o no y hacia que lado.

En algunas ocasiones puede estar indicado el empleo de ciertas exploraciones complementarias como el electrocardiograma, la audiometría, el TAC cerebral y/o RMN cerebral, los potenciales evocados o el electroencefalograma. Los análisis de sangre suelen ser normales.

Tratamiento

Es importante recomendar reposo durante el episodio agudo de vértigo junto a fármacos anti vertiginosos y/o antieméticos en el caso de náuseas y vómitos. Éstos pueden ser administrados por vía rectal o intramuscular.

Los fármacos anti vertiginosos más utilizados son el dimenhidrato, hidroxicina, sulpiride y tietilperazina durante la crisis y posteriormente entre 3 y 5 días más en el domicilio.

En los casos de vértigo posicional es útil la realización a los 3 días del episodio agudo de ejercicios de rehabilitación vestibular. Éstos se realizan estando el paciente en posición sentada con los ojos cerrados, cayendo hacia ambos lados alternativamente y de forma rápida. La repetición de estos ejercicios durante 4 o 5 días, y varias veces al día mejora progresivamente el vértigo.

TRASTORNOS DEL SUEÑO

El sueño es imprescindible para una buena salud. Durante el sueño se producen una serie de cambios en el organismo que se traducen en una capacidad adecuada para la actividad diaria. Hasta un tercio de la vida de una persona es sueño.

Los trastornos del sueño se clasifican en trastornos derivados de la cantidad de sueño (hipersomnias e insomnio), en calidad del sueño (parasomnias) y en la secuencia del sueño (trastornos sueño-vigilia).

En relación a la secuencia del sueño, caber recordar que en éste se producen fundamentalmente dos fases. La primera fase, llamada fase no REM comprende desde el paso de adormecimiento, pasando por el sueño ligero hasta un sueño más profundo y reparador. Ocupa un 75% del tiempo. La fase REM (del inglés rapid eye movement) comienza al acabar la fase no REM, y se caracteriza por movimientos oculares rápidos. Ocupa el 25% del sueño de un adulto y es cuando se generan los sueños.

En las personas ancianas las horas de sueño disminuyen hasta 4-6 horas, aumenta el sueño ligero y menos reparador y aparecen más despertares nocturnos.

Cómo se produce

En función del tipo de trastorno del sueño, el mecanismo de producción es diferente. Según la clasificación antes descrita, destacamos

1-Trastornos del sueño por alteraciones en la cantidad

Insomnio:

El insomnio es la dificultad para conciliar o mantener el sueño. Su prevalencia varía entre un 10-40% y llega al 50% en personas mayores de 65 años.

Se clasifica a su vez en insomnio de conciliación o de inicio (forma más frecuente de insomnio. Se tarda más de 30 minutos en conciliar el sueño), insomnio de mantenimiento (por despertares nocturnos frecuentes) e insomnio de despertar precoz.

A su vez, el insomnio puede ser agudo o transitorio, si dura menos de una semana, subagudo o de corta duración, si dura entre una y tres semanas, y crónico, cuando su duración es de más de tres semanas.

Las causas más frecuentes de insomnio crónico son las enfermedades psiquiátricas (depresión, ansiedad...), abuso de sustancias y fármacos (alcohol, cafeína, nicotina, fármacos estimulantes del sistema nervioso central...), enfermedades crónicas (respiratorias como el asma y el EPOC, reumatológicas y el dolor crónico entre las más frecuentes) y el síndrome de las piernas inquietas o elSAOS como alteraciones primarias.

Hipersomnias:

Se define como somnolencia diurna excesiva, hasta un 25% más de las horas normales. Destacan:

Narcolepsia:

A la somnolencia diurna excesiva se asocian ataques de sueño repentino que pueden durar de 30 segundos hasta media hora. Se suele añadir cataplejía que consiste en la pérdida de la fuerza muscular con posible caída al suelo. Estos episodios suelen desencadenarse por una emoción intensa. Son características las alucinaciones hipnagónicas que son imágenes vividas justo antes del ataque de sueño y las parálisis de sueño en las que tras despertarse del sueño existe incapacidad para la movilización

Síndrome de apnea del sueño: durante el sueño se producen pausas respiratorias de más de diez segundos de duración. Se acompaña de hipersomnia diurna.

Asociado a depresión y al abuso de drogas

2- Trastornos del sueño por alteración de la calidad o contenido

Parasomnias:

Se define como alteraciones en la calidad o contenido del sueño.

Entre ellas, encontramos

Sonambulismo: Consiste en la deambulación de unos minutos de duración con riesgo de caída. Más frecuente en la infancia y tiende a desaparecer durante la adolescencia. Más frecuente en varones con historia familiar de sonambulismo.

Terrores nocturnos:

Episodios de gritos nocturnos y agitación durante el sueño, permaneciendo el paciente dormido. Junto al sonambulismo, el paciente no recuerda a día siguiente el episodio

Pesadillas:

Sueños con alto grado de emotividad que despiertan al individuo de forma brusca. Más frecuentes en la infancia y en adultos, se asocian a ciertos fármacos, enfermedades mentales y deprivación de alcohol.

3- Trastornos del sueño por alteración en la secuencia

Trastornos del ritmo sueño-vigilia:

Existen desfases entre el ritmo de sueño y de vigilia, de manera que puede ser un ritmo avanzado o retrasado, en donde el individuo se despierta más pronto o se duerme más tarde, o el ritmo es desorganizado y se duerme de manera irregular durante todo el día (propio de enfermos encamados) o existe un ritmo cambiante, especialmente ligado a profesionales con turnos laborales cambiantes.

Sintomatología

El insomnio se suele presentar junto a las características descritas anteriormente, irritabilidad, cambios de humor, somnolencia diurna, baja concentración así como cefaleas y crisis de angustia.

Diagnóstico

Se basa en un interrogatorio dirigido a determinar las características del sueño del paciente quien sufre el trastorno. Es importante preguntar por el patrón del sueño, cómo conciliar el sueño, duración del mismo, manera de despertarse, cómo se encuentra durante el día así como los hábitos alimentarios y el ejercicio que realiza. Cabe destacar también el efecto del insomnio en su actividad diaria así como conocer la existencia de somnolencia diurna o no y en qué momento. Es útil recoger información de la pareja para completar el interrogatorio. Los antecedentes familiares también son de utilidad para el diagnóstico como los fármacos u otras sustancias de consumo habitual.

Se puede aconsejar al paciente que realice un diario del sueño durante al menos una semana, anotando diariamente los hábitos en relación al sueño, desde la hora en que se acuesta hasta las horas dormidas.

En cuanto a la exploración física, debe ser completa incluyendo una exhaustiva exploración neurológica y cardiopulmonar.

En casos de sospecha de patología asociada, será necesario realizar un análisis de sangre (con petición de hormonas tiroideas y tóxicas) así como en algún caso se realizarán pruebas de imagen como el TAC o la RMN cerebral.

Ante sospecha de SAOS, será necesaria la realización de una polisomnografía.

Si la sospecha es de ansiedad o depresión, existen escalas de valoración que pueden ayudar al diagnóstico.

Tratamiento

Es necesario que antes del uso de fármacos para el insomnio se empleen medidas higiénico-dietéticas para su tratamiento y se reserven los fármacos para cuando éstas fracasen.

Medidas higiénico-dietéticas

Realizar ejercicio físico regular

Mantener un ambiente en el dormitorio apto para dormir en cuanto a luz, temperatura, ruido.

Evitar sustancias excitantes durante el día y sobretodo antes de dormir

Mantener horarios regulares tanto para ir a dormir como para levantarse

Cenar ligero como mínimo dos horas antes de dormir

Evitar las siestas

No ir a la cama para conciliar el sueño. Es preferible ir a dormir más tarde cuando se tenga sueño, que esperar en la cama a que entre el sueño. Levantarse si no se consigue dormir.

Evitar ver la televisión en el dormitorio

Si tras realizar estas medidas, el insomnio se vuelve persistente en cuanto a su duración con afectación diurna secundarias, se puede recurrir a la terapia farmacológica. Entre los fármacos con efecto hipnótico destacan las benzodiacepinas, el clometiazol, el zolpidem y la zoplicona. Su uso no se recomienda más de cuatro semanas, y en cualquier caso su

retirada debe ser progresiva hasta su retirada completa por la posibilidad de causar insomnio de rebote ante una retirada brusca.

El uso de fármacos antidepresivos con efectos sedantes se reservará para los casos de insomnio asociado a cuadros depresivos.

En casos de SAOS, el tratamiento de elección es el control del peso, evitar bebidas alcohólicas, evitar el tabaco y el uso de CPAP si es necesario.

La narcolepsia se trata a base de estimulantes del sistema nervioso central junto a terapia conductual. Las parasomnias en la infancia no requieren tratamiento farmacológico. Se debe procurar apoyo familiar y sobretodo la prevención de accidentes durante los episodios.

CEFALEAS

Se denomina cefalea al dolor o malestar que se localiza en cualquier parte de la cabeza.

Se clasifican en primarias si la cefalea es un fenómeno aislado (90% de las cefaleas) y secundarias si aparecen como consecuencia de otras enfermedades.

Las cefaleas primarias más frecuentes son la cefalea tensional y las migrañas, además de la cefalea en racimos y otras cefaleas inducidas por frío, ejercicio físico, tos o actividad sexual no asociadas a lesiones estructurales.

La cefalea tensional es la más frecuente. Suele ser un dolor por toda la cabeza, opresivo, recurrente, con una duración de hasta una semana. No afectan a las actividades diarias ni al sueño.

Las cefaleas secundarias pueden tener diferentes orígenes: fiebre, cervicalgia, problemas dentales, efectos secundarios farmacológicos (parches de nitratos) problemas oculares, sinusitis hasta causas más graves como tumores cerebrales, hipertensión craneal, meningitis y hemorragia subaracnoidea. La arteritis de Horton también provoca cefalea de forma secundaria.

Cómo se produce

El mecanismo de producción de la cefalea no se conoce con exactitud. Se conocen mediadores neuronales implicados en la migraña y en la cefalea en racimos y se conocen algunos factores que pueden ser desencadenantes de algunos tipos de cefaleas.

Así en las migrañas, se sabe que predomina en mujeres, que existe cierta predisposición familiar y que existen algunos factores que pueden desencadenar las crisis como son el alcohol, la menstruación, el estrés, el ayuno y algunos trastornos del sueño.

La cefalea en racimos puede desencadenarse por alcohol y por algunos fármacos.

La cefalea tensional puede desencadenarse por estrés o falta de sueño principalmente.

Sintomatología

Va a depender del tipo de cefalea. En el apartado previo se han descrito los síntomas más frecuentes de los tipos de cefalea más comunes.

Diagnóstico

Es imprescindible realizar un buen interrogatorio ya que el diagnóstico de las cefaleas se hace en base a su sintomatología.

Se deben recoger inicialmente los antecedentes familiares (por la historia familiar en las migrañas) y los personales (especialmente el abuso de tóxicos y el uso de fármacos).

El aspecto más importante a considerar es diferenciar si se trata de una cefalea primaria o secundaria.

En las cefaleas de inicio brusco e intenso hay que descartar una hemorragia subaracnoidea, una meningitis o una migraña. Las cefaleas de larga evolución suelen corresponder a cefaleas tensionales o a migrañas y las que despiertan al paciente por la noche son sugestivas de cefalea en racimos, tumores cerebrales o migrañas.

En cuanto a la edad de presentación, cuando una cefalea aparece en personas mayores de 50 años hay que pensar en artritis de la temporal, tumores o lesiones por aumento de tensión intracraneal. Por el contrario, las cefaleas en pacientes más jóvenes, sugieren una migraña o una cefalea tensional por lo general.

Las migrañas son cefaleas de intensidad elevada como la cefalea en racimos. La cefalea tensional presenta un dolor menos intenso sin afectación de la vida diaria. En la migraña el paciente busca el reposo y la tranquilidad, si puede ser, en un ambiente oscuro; en la cefalea en racimos, la intensidad del dolor hace que el paciente no pueda permanecer quieto y esté en continuo movimiento.

Las alteraciones de conducta, la confusión o las convulsiones durante la cefalea hacen pensar en un proceso expansivo cerebral.

Los signos de alerta de una cefalea son: edad de inicio en mayores de 50 años, cefalea intensa de inicio brusco, cefalea progresiva, signos de afectación del estado general, cambios en el tipo de cefalea, focalidad neurológica y cefalea desencadenada por tos, ejercicio físico o cambios posturales. En estos casos cabe buscar la causa de la cefalea, por tener más riesgo de que éstas sean secundarias.

La exploración física debe incluir un examen neurológico completo. En los casos en los que se sospeche una cefalea secundaria, la prueba complementaria de elección es el TAC cerebral. Existe una buena correlación de lesiones intracraneales detectadas por TAC cerebral en aquellos pacientes que presentaban cefalea de inicio brusco, con edades mayores de 50 años en cefaleas desencadenadas por esfuerzo físico y con alteraciones neurológicas en la exploración física. En casos dudosos, puede ser aconsejada una RMN cerebral.

Tratamiento

Como norma general, se deben evitar las combinaciones de fármacos a dosis bajas y los fármacos con codeína y cafeína por la elevada frecuencia de cronificación de la cefalea.

El tratamiento específico para cada cefalea, es:

Cefalea tensional: Antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) combinados con paracetamol. Puede ser indicado un tratamiento preventivo con amitriptilina si se utiliza tratamiento más de 8 días al mes.

Migraña: En casos leves a moderados, los AINEs son los fármacos de elección (aspirina, naproxeno y diclofenaco) y el metamizol. En las crisis graves, es recomendable el uso de AINE por vía intramuscular o de triptanes (sumatriptán, rizatriptán, zolmitriptán...).

Los tratamientos deben iniciarse al inicio de las crisis y como recomendación general, el paciente debe situarse en un ambiente oscuro y libre de ruidos.

El tratamiento preventivo se inicia cuando las crisis con muy recurrentes, de intensidad elevada, con un tratamiento ineficaz y con interferencia importante en la vida diaria. Se emplean fármacos como los betabloqueantes (propanolol, nadolol), los antagonistas del calcio (flunaricina, verapamilo), la amitriptilina y el naproxeno (en migrañas menstruales principalmente).

Cefalea en racimos: El tratamiento de elección corresponde a la familia de los triptanes como es el sumatriptán, y al vía de administración, intranasal o subcutánea .El oxígeno al 100% durante quince minutos también es un tratamiento eficaz. Debe iniciarse a la vez un tratamiento preventivo para los periodos intercrisis con verapamilo o prednisona.

Arteritis de la temporal: Tratamiento con corticoides a dosis altas y reducción progresiva posterior.

Además de estas existen otras como las que se ilustran a continuación

http://www.mapfre.es/salud/es/cinformativo/

4. SI LA MÉDULA ESPINAL DE UNA PERSONA SE CORTARA EN DOS, TODAS LAS PARTES DEL CUERPO POR DEBAJO DEL CORTE QUEDARÍAN PARALIZADAS, ¿PORQUÉ? EXPLICA

Para dar la explicación a esta pregunta primero cabe definir que es la medula espinal, como está conformada, para así poder entender mejor.

Médula espinal La médula espinal transmite la recepción sensorial del sistema nervioso periférico.2 Asimismo, conduce la información motora de los músculos esqueléticos, los miocardios, los músculos lisos y las glándulas. Existen 31 pares de nervios espinales a lo largo de la médula espinal. Cada uno de estos nervios contiene axones sensoriales y motores. La médula espinal está protegida por vértebras y conectan el sistema nervioso periférico con el cerebro, de forma que actúa como un centro de coordinación "menor"

Las dos funciones de la médula espinal son:

 Centro elaborador de la actividad refleja. Por ejemplo: reflejo rotuliano.

 Conductora de impulsos sensitivos hacia el cerebro e impulsos motores

desde el cerebro hacia los efectores.

La médula espinal es una masa cilíndrica de tejido nervioso que ocupa el conducto vertebral, tiene 40 ó 45 cm de longitud y se extiende desde el agujero occipital, donde se continúa con el bulbo hasta la región lumbar.

Está protegida por las membranas meníngeas: piamadre, aracnoides y dura-madre y por el líquido cefalorraquídeo. Desde la región de la segunda vértebra lumbar, donde termina la médula, hasta el cóccix, desciende un filamento delgado llamado "filum terminale" y las raíces de los nervios sacros y lumbares, formando un manojo de fibras que recibe el nombre de "cola de caballo".

De la médula salen 31 pares de nervios que le dan un aspecto segmentado: 8 cervicales, 12 torácicos, 5 lumbares, 5 sacros y coxígeo. La médula está compuesta por una sustancia gris

formada por cuerpos neuronales, y por la sustancia blanca formada por fibras mielinizadas ascendentes y descendentes.

Las fibras ascendentes constituyen los haces ascendentes que son sensitivos y conducen los impulsos que reciben de la piel; los músculos y las articulaciones a las distintas zonas cerebrales. Las fibras descendentes constituyen los haces descendentes que son motores y conducen los impulsos que provienen de los centros superiores del cerebro a otros que radican en la médula o bien a los músculos y las glándulas.

La sustancia gris tiene unos ensanchamientos llamados "astas": dos don dorsales o posteriores; dos ventrales o anteriores y dos intermedias y se localizan entre las dorsales y las ventrales. Las astas dorsales contienen neuronas que controlan las respuestas motoras del sistema nervioso autónomo y las ventrales, neuronas motoras cuyos axones terminan en músculos del sistema somático.

En el centro de la sustancia gris y a lo largo de ella hay un pequeño canal lleno de líquido cefalorraquídeo.

Otro aspecto anatómico importante de la médula, es que hay neuronas que sirven de conexión entre las fibras sensitivas y las motoras, lo que da origen a respuestas reflejas que no necesitan ser ordenadas por los centros cerebrales.

Las funciones que cumple la médula son:

 Es un centro asociativo, gracias al cual se realizan actos reflejos.

 Es una vía de doble dirección:

 De la periferia a los centros cerebrales (sensitiva).

 De los centros cerebrales a la periferia (motora).

Los nervios

Los nervios son, generalmente, haces o conjuntos de axones, salvo los nervios sensoriales que están constituidos por dendritas funcionales largas que van desde el "asta" dorsal de la médula hasta los receptores sensoriales y cumplen la función de conducir los impulsos como los axones. Las distintas fibras que componen un nervio se mantienen unidad por tejido conjuntivo.

Los nervios pueden clasificarse de diversas maneras:

Por su origen:

Raquídeos: Constituidos por fibras nerviosas de las raíces anteriores o motrices y de las raíces posteriores o sensitivas, que salen de la médula a través de los agujeros intervertebrales.

Los somáticos están relacionados con los tejidos de revestimiento corporal y los músculos voluntarios.

Craneales: Son 12 pares de nervios que nacen del tronco cerebral, a nivel del cuarto ventrículo, por encima del bulbo y sirven en su mayoría a sentidos especializados de la cara y la cabeza. Su funcionamiento es mixto, es decir, contiene fibras sensitivas y motoras.

Entre los nervios craneales se encuentran: el olfatorio; el óptico, que se une al sistema nervioso central a nivel del tálamo

Por su función:

 Sensitivos o aferentes: Conducen los impulsos que informan de las distintas sensaciones.

 Motores o eferentes: Conducen los impulsos para las funciones motrices. Mixtos: Contienen fibras sensitivas y fibras motoras.

Por los receptores:

 Exteroceptivos: Para impulsos producidos por los estímulos ajenos al cuerpo: tacto, temperatura, dolor, presión, y órganos sensoriales como el ojo y el oído.

 Popioceptivos: Para estímulos nacidos en el mismo cuerpo: músculos, tendones, articulaciones y los relacionados con el equilibrio.

 Interoceptivos: Para los impulsos procedentes de las vísceras: sistema digestivo, respiratorio, circulatorio, urogenital y las glándulas.

Después de haber definido y haber explicado cómo está constituida la medula espinal, puedo enfatizar que esta es el canal de conexión de los nervios de las extremidades y todo el cuerpo con el cerebro. Si esta se cortase, obviamente se perdería el movimiento, se paralizarían las extremidades, perderían sus reflejos, ya que la comunicación con el cerebro se obstruiría, es como la conexión de tubos en un acueducto, si uno de esto se parte el agua deja de fluir, se derramaría y no llegaría a su destino.

5. Realiza un cuadro descriptivo de las clases de neuronas existentes en nuestro organismo.

6. Explica la secuencia de sucesos que ocurren cuando una neurona alcanza el nivel umbral.

Neuronas El sistema nervioso está compuesto por miles de millones de células, las más simple de las cuales son las células nerviosas o neuronas. Una neurona típica tiene todas las partes que cualquier otra célula pueda tener, y unas pocas estructuras especializadas que la diferencian. La principal parte de la célula es llamado soma o cuerpo celular . Contiene el núcleo , el cual contiene el material genético en forma de cromosomas. Las neuronas tienen un gran número de extensiones llamadas dendritas . A menudo parecen como ramas o puntos extendiéndose fuera del cuerpo celular. Las superficies de las dendritas son principalmente lugar donde se reciben los mensajes químicos de otras neuronas. Hay una extensión que es diferente de todas las demás, y se llama axón . A pesar de que en algunas neuronas es difícil distinguirlo de las dendritas, en otras es fácilmente distinguible por su longitud. La función del axón es transmitir una señal electroquímica a otras neuronas, algunas veces a una distancia considerable. En las neuronas que componen los nervios que van desde la medula espinal hasta tus pies, ¡los axones pueden medir hasta casi 1 metro! Los axones más largos están a menudo recubiertos con una capa de mielina, una serie de células grasas que envuelven al axón muchas veces. Eso hace al axón parecer como un collar de granos en forma de salchicha. Sirven para una función similar a la del aislamiento de los cables eléctricos. Al final del axón está la terminación del axón, que recibe una variedad de nombres como terminación, botón sináptico, pie del axón , Es allí donde la señal electroquímica que ha

recorrido la longitud del axón se convierte en un mensaje químico que viaja hasta la siguiente neurona. Entre la terminación del axón y la dendrita de la siguiente neurona hay un pequeño salto llamado sinapsis (o salto sináptico, o grieta sináptica), sobre la cual discutiremos un poco. Para cada neurona, hay entre 1000 y 10.000 sinapsis. El potencial de acción Cuando las sustancias químicas hacen contacto con la superficie de la neurona, estas cambian el balance de iones (átomos cargados electrónicamente) entre el interior y el exterior de la membrana celular. Cuando este cambio alcanza un nivel umbral, este efecto se expande a través de la membrana de la célula hasta el axón. Cuando alcanza al axón, se inicia un potencial de acción. La superficie del axón contiene cientos de miles de minúsculos mecanismos llamados bombas de sodio. Cuando la carga entra en el axón, las bombas de sodio a la base del axón hacen que los átomos de sodio entren en el axón, cambiando el balance eléctrico entre dentro y fuera. Esto causa que la siguiente bomba de sodio haga los mismo, mientras que las anteriores bombas retornan el sodio hacia fuera, y así en todo el recorrido hacia abajo del axón.

La sinapsis Cuando el potencial de acción alcanza la terminación del axón, causa que diminutas burbujas químicas llamadas vesículas descarguen su contenido en el salto sináptico. Esas sustancias químicas son llamadas neurotransmisoras. Estos navegan a través del salto sináptico hasta la siguiente neurona, donde encuentran sitios especiales en la membrana celular de la siguiente neurona llamados receptores. El neurotransmisor actúa como una pequeña llave, y el lugar receptor como una pequeña cerradura. Cuando se encuentran, abren un camino de paso para los iones, los cuales cambian el balance de iones fuera y dentro de la siguiente neurona. Y el proceso completo comienza de nuevo.

Mientras que la mayoría de los neurotransmisores son excitatorios – p. Ej. Excitan la siguiente neurona – también hay neurotransmisores inhibitorios. Estos hacen más difícil para los neurotransmisores excitatorios tener su efecto.

http://www.psicologia-online.com/ebooks/general/neuronas.htm

7. DESCRIBA LA ESTRUCTURA DE CONOS Y BASTONES, ADEMÁS EXPLIQUE CÓMO RESPONDEN A LOS FOTOPIGMENTOS, A LA LUZ Y A LA MANERA COMO SE RECUPERAN EN LA OSCURIDAD.

Los Conos

En la retina existen cerca de 6 millones de conos.

Conos

Son las células foto sensoras responsables de la visión de los diferentes colores, en condiciones de alta luminosidad (visión fotópica) y están situados mayoritariamente en la fóvea, ya que en ella, los ojos ven con una claridad mayor debido a la estructura nerviosa de la retina (zona con mayor foto sensibilidad). Van descendiendo en número según nos alejamos a la retina periférica. Se requiere mucha luz para que funcionen. Estos codifican el color visualizado, es decir, cada uno de ellos presenta una respuesta dependiendo de la longitud de onda incidente. La sensación de color se produce combinando los tres tipos de conos (rojo, verde y azul). Cada cono tiene unos tipos proteicos llamados opsinas sintonizados para absorber luz en una banda espectral concreta. La eritropsina que tiene mayor sensibilidad para las longitudes de onda largas (luz roja), la cloropsina con mayor sensibilidad para longitudes de onda medias (luz verde) y por último la cianopsina con mayor sensibilidad para las longitudes de onda pequeñas (luz azul).

Estas células están conectadas de forma individual con otras fibras nerviosas, de modo que los estímulos que llegan a cada una de ellas se reproducen entre las demás y permiten distinguir los pequeños detalles.

Como su nombre indica tiene forma cónica. Los segmentos internos tienen aproximadamente 6 micras de diámetro, aunque a nivel de fóvea este diámetro puede llegar a reducirse hasta 1,5 micras. Los extremos de los conos son fagocitados por las células del epitelio pigmentario durante el día, sobre todo al atardecer, para que se vayan renovando.

Son mucho menos sensibles que los bastones, necesitan unos mil fotones como mínimo para actuar.

La visión fotópica es la percepción visual que se produce con niveles de iluminación diurnos (a plena luz del día). Esta visión posibilita la correcta interpretación del color por el ojo.

Bastones

Los bastones son células foto receptoras responsables de la visión en condiciones de baja luminosidad, la llamada visión escotópica. Estos presentan una elevada sensibilidad a la luz aunque se saturan en condiciones de mucha luz y no detectan los colores. Se ubican en casi toda la retina exceptuando la fóvea. A diferencia de los conos, contienen rodopsina, que es una proteína que presenta una mayor sensibilidad a las longitudes de onda cercanas a 500nm, es decir, a la luz verde azulada (la responsable de la visión escotópica).

Las células se conectan en grupo y responden a los estímulos que alcanzan un área general, pero no tienen capacidad para separar los pequeños detalles de la imagen visual. La diferente localización y estructura de estas células conducen a la división del campo visual del ojo en una pequeña región central de gran agudeza y en las zonas que la rodean, de menor agudeza y con una gran sensibilidad a la luz. Así, durante la noche, los objetos confusos se pueden ver por la parte periférica de la retina cuando son invisibles para la fóvea central.

Los bastones son más delgados que los conos, el diámetro de sus segmentos internos es de aproximadamente 2 micras. Los segmentos externos de los bastones se forman por discos membranosos aislados de la membrana plasmática, donde se encuentra la rodopsina. Estos discos están continuamente renovándose, se van añadiendo discos nuevos( 100 discos ) en la unión de los segmentos internos y externos. Los discos antiguos se van desplazando hacia la zona del epitelio pigmentario, donde son fagocitados y convertidos en fagosomas durante el ciclo diurno, sobre todo al amanecer.

Son muy sensibles, capaces de detectar la energía de un sólo fotón.

Adaptación al brillo

El SVH puede detectar un rango total de niveles de brillo elevado (10^10 niveles) pero no a la vez. No se pueden percibir todos a la vez, existe un proceso de adaptación. Aquí es donde aparece el fenómeno de adaptación al brillo que dependiendo del brillo subjetivo percibido el ojo puede discriminar unos niveles u otros. Una vez adaptado, el SVH es capaz de distinguir cerca de unos 50 niveles.

Este proceso de adaptación, requiere de un tiempo cuando hay cambios importantes de luminancia predominante en el campo de visión. Hay dos procesos que permiten dicha adaptación:

Apertura o cierre del iris.

Cambio en la sensibilidad de los conos y bastones.

Adaptación a la oscuridad

El mecanismo de la visión nocturna implica la sensibilización de las células en forma de bastones gracias a un pigmento, la púrpura visual o rodopsina, sintetizado en su interior. Para la producción de este pigmento es necesaria la vitamina A y su deficiencia conduce a la ceguera nocturna. La rodopsina se blanquea por la acción de la luz y los bastones deben reconstituirla en la oscuridad. De ahí que una persona que entra en una habitación oscura procedente del exterior con luz del sol, no puede ver hasta que el pigmento no empieza a formarse; cuando los ojos son sensibles a unos niveles bajos de iluminación, quiere decir que se han adaptado a la oscuridad.

Adaptación a la luz

En la capa externa de la retina está presente un pigmento marrón que sirve para proteger las células con forma de conos de la sobre exposición a la luz. Cuando la luz intensa alcanza la retina, los gránulos de este pigmento van a los espacios que circundan a estas células, revistiéndolas y ocultándolas. De este modo, los ojos se adaptan a la luz.

TOMADO DE: http://www.quimica.es/enciclopedia/Conos_y_bastones.html

8. LAS HORMONAS SON SUSTANCIAS QUE LLEVAN MENSAJES DE UNO A OTRO LADO DEL ORGANISMO. ESAS HORMONAS ACTÚAN EN LAS CÉLULAS "BLANCO" DONDE DESENCADENAN UN PROCESO MOLECULAR. DE ACUERDO CON LO ANTERIOR, Y CON SUS CONOCIMIENTOS, LAS HORMONAS DEBEN

A. poseer información codificada como la que porta el ADN

B. identificar moléculas específicas en las células blanco

C. ser proteínas para interactuar con las células blanco

9. IMAGINE QUE SE ENCUENTRA NADANDO Y QUE DE REPENTE DESCUBRE LA ALETA DE UN TIBURÓN QUE SE APROXIMA HACIA USTED. ¿QUÉ PROCESOS DEBEN OCURRIR EN SU SISTEMA NERVIOSO ANTES DE QUE USTED PUEDA ESCAPAR?

Al detectar algo que representa un peligro, se activa un sistema de alarma en el organismo que lo prepara para sobrevivir, desencadenando toda una serie de reacciones fisiológicas. El miedo al dolor psicológico provoca las mismas reacciones fisiológicas que el miedo al dolor físico. Este sistema de alarma, se encuentra en la segunda capa del cerebro humano, el sistema límbico. El sistema límbico se encarga de controlar las respuestas de “huir o pelear”. Nuestra alarma interna solamente se activa cuando hay una situación de verdadero peligro. Dentro del sistema límbico hay una estructura llamada la amígdala, la cual se encarga de controlar y mediar emociones principales como el afecto, la agresión y el miedo. Es el centro de identificación de peligro, y es fundamental para la supervivencia. Al ser activada, desencadena miedo y ansiedad que ponen a la persona o animal en un estado de alerta total, alistándose para huir o pelear.

Toda la información que entra a través de los sentidos pasa por la amígdala, y ésta detecta cualquier señal de peligro. Mientras realizamos cualquier actividad, la amígdala está monitoreando todo lo que sucede a nuestro alrededor, incluso cuando dormimos, está atenta y ante cualquier sonido que pueda representar una amenaza, activa sus conexiones y hace que despertemos.

http://www.uam.es/personal_pdi/medicina/algvilla/fundamentos/nervioso/emociones.htm

10. Indique los nombres correspondientes en los diagramas adjuntos.

...