Sindrome nefritico

Síndrome nefrítico

Introducción

Síndrome caracterizado por la aparición de hematuria, proteinuria, oliguria, reducción del filtrado glomerular que provocan una insuficiencia renal y retención de líquido originando edemas e hipertensión arterial Suele presentarse más el adulto joven, cuya causa más común suele ser una glomerulonefritis aguda postestreptocócica.

EPIDEMIOLOGIA

Es más frecuente en niños de 2 a 12 años, 78% son mayores de 5 años y raramente se presenta en menores de 2 años y mayores de 18.

Etiología

 Glomerulonefritis postestreptocócica suele ser la enfermedad causante más conocida y común del síndrome

El estreptococo betahemolítico del grupo A es el más asociado en la edad pediátrica

Fisiopatología

Las cepas nefrogénicas producen proteínas catiónicas identificadas en tejidos renales de pacientes con glomerulonefritis, estas proteínas se depositan en el glomérulo y dan lugar a la formación de complejos inmunes, además de los complejos inmunes circulantes formados por la unión de inmunoglobulinas con otros antígenos. Estos complejos circulantes se encuentran en la primera semana de la enfermedad y están en relación con la gravedad de la enfermedad. La mayoría de los casos se  presenta reducción de los niveles séricos de complemento, debido a que después del depósito en la membrana basal de estos inmunocomplejos se activa la cascada inflamatoria, en un inicio mediada por interleucina 1 con la subsecuente activación de linfocitos T y posteriormente mediada por interleucina 2, que al unirse con su receptor específico causa proliferación de los linfocitos activados y posterior depósito de complemento y formación de perforinas que incrementan la lesión en la membrana basal. Todo esto reducen el calibre de los capilares glomerulares, disminuyendo la superficie de filtración, lo que lleva a la consecuente reducción en la filtración glomerular. Esta disminución tiende a ser compensada por el aumento de la presión de ultrafiltración que ocurre porque la presión oncótica peritubular tiende a disminuir, disminuye la excreción de sodio. La reabsorción de sodio y agua expanden el volumen del líquido extracelular, causando hipertensión arterial secundaria.

Manifestaciones clínicas

En la glomerulonefritis aguda posestreptocócica, se presenta tras 2-3 semanas de una infección faringoamigdalar o 4-6 semanas de una infección cutánea.

• Fiebre
• Cefalea
• convulsiones
• Dolor abdominal
• Hematuria (30-60%)
• Oliguria (33-50%)
• Insuficiencia renal agua (25-30%)
• Hipertensión arterial (60-90%)
• Edema facial y en extremidades inferiores (65-90%)
• insuficiencia cardíaca congestiva (50%)
• Proteinuria < 1-2 g/24 h (2-5%)

Complicaciones

encefalopatía hipertensiva (convulsiones, coma) o insuficiencia cardíaca con edema

agudo de pulmón

Pronostico

La mayoría de los pacientes tienen un excelente pronóstico, la función renal puede conservarse normal o mínimamente alterada en niños, sin embargo, en adultos suelen existir un peor pronóstico al presentar una enfermedad sistémica

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