TEC En Pediatría

El trauma pediátrico es la principal causa de muerte en niños mayores de un año, y el trauma craneoencefálico (TEC) contribuye significativamente en esta mortalidad, con una tasa de incidencia de 200 por cada 100.000 niños al año, de los cuales un 81% es catalogado como TEC leve y un 14% como moderado o severo. Se estima que afecta a más de 475000 niños por debajo de los 15 años con un pico de incidencia de los 0 a 4 años y otro en la adolescencia. (1) La lesión cerebral traumática (TBI ) sufrida durante la infancia es una causa común de la interrupción del desarrollo y puede causar problemas físicos, neurológicos , cognitivos y sociales. Las causas de TEC son diversas y varían según la edad del niño, por ejemplo en los niños menores de 2 años son comunes las caídas y se debe estar atentos ante indicios de maltrato, en preescolares y escolares juega un papel importante los accidentes en bicicleta y en los adolescentes generalmente es causado por deportes y accidentes de tránsito. (2)

El TEC se define como un intercambio brusco de energía mecánica causado por una fuerza externa que produce una alteración anatómica y/o funcional del encéfalo y sus envolturas. El TEC se puede clasificar de diferentes maneras: según el tipo de lesión se clasifica en difusa o local, de acuerdo a la indemnidad meníngea en abierto o cerrado y según el grado de compromiso neurológico, basándose en la escala de Glasgow, en TEC leve (Glasgow de 13 a 15), moderado (9 a 12) y grave (menor de 8). Esta última clasificación se relaciona con la letalidad, reportándose 3% de mortalidad en los casos moderados y alrededor de 30% en los severos. Más del 97% de los pacientes con Glasgow inicial de 3 mueren o quedan en estado vegetativo persistente. (2)

Existen diferencias significativas en el TEC pediátrico respecto al de adultos, pues en la edad pediátrica el desarrollo del cráneo y su contenido definen los tipos de lesiones más frecuentes. Por ejemplo, los lactantes por el mayor tamaño de la cabeza y la debilidad de los músculos del cuello tienen mayor riesgo de lesiones provocadas por rotación y aceleración-desaceleración, además, la capacidad elástica del cráneo y las suturas abiertas predisponen a que la hemorragia cerebral progrese sin signos iniciales evidentes, provocando shock hemorrágico. En la edad pediátrica es más frecuente el TEC cerrado y las principales lesiones asociadas son lesiones hemorrágicas focales y no hemorrágicas que comprometen la sustancia gris cortical, el daño axonal difuso y el daño secundario causado por edema y colecciones ocupantes de espacio. Por otra parte, las lesiones quirúrgicas por efecto de masa se producen con menos frecuencia y se asocian a una menor mortalidad, también el deterioro rápido después de un período lúcido inicial es menos frecuente respecto a adultos. (2)

En los niños existe un mayor grado de recuperabilidad en el tiempo debido a la mayor plasticidad neuronal de sus cerebros en desarrollo, sin embargo, tienen mayor riesgo de presentar algunas secuelas como convulsiones postraumáticas precoces y el síndrome de migraña postraumática. (2)

Clásicamente el daño producido en el TEC se divide en injuria primaria y secundaria. La injuria primaria es la lesión directa del parénquima cerebral inmediatamente producido el trauma, esto es imposible de revertir ya que las neuronas una vez muertas o dañadas no se regeneran, por lo tanto en este contexto sólo es efectiva la prevención primaria. Por otra parte, la injuria secundaria, es el daño que se produce como consecuencia a la injuria primaria debido al desarrollo de eventos intracerebrales y extracerebrales como la hipoxia y la hipotensión, los cuales son factores de mal pronóstico para un mal resultado neurológico de no ser revertidos rápida y oportunamente. Los eventos producidos durante la injuria secundaria son potencialmente manejables, por lo cual se deben realizar acciones terapéuticas dirigidas a evitar o minimizar las cascadas metabólicas para así disminuir los riesgos de una mala evolución neurológica y la muerte. (2)

El daño neuronal inicial desencadena una serie de alteraciones anatómicas, celulares y moleculares que perpetúan la injuria. Entre estas se cuentan la lesión de la microvasculatura y la ruptura de la barrera hematoencefálica por inflamación de los podocitos astrocitarios. Además, en las neuronas se produce una activación de los receptores NMDA y AMPA del glutamato lo que produce un aumento del flujo de calcio, produciendo exitotoxicidad, stress oxidativo, disfunción mitocondrial alterando los mecanismos de generación de energía y modificaciones de los receptores postsinápticos. La acumulación de calcio dentro de los axones iniciará una serie de cascadas de degradación de proteínas que producirá desconexión axonal. Las células inflamatorias también median el daño en la injuria secundaria a través de un aumento de citoquinas proinflamatorias que contribuyen a la activación de cascadas de muerte celular. Todos estos procesos determinarán regeneración cicatricial y edema cerebral, con la consiguiente isquemia e hipertensión endocraneana (HTEC) y, finalmente, necrosis y apoptosis celular. (2)

La injuria secundaria puede producir alteración de la presión de perfusión cerebral (PPC), que está dada por la diferencia entre la tensión arterial media y la presión intracraneana (PIC). Requiere de valores mínimos para asegurar un adecuado funcionamiento cerebral, pues se ha determinado que una PPC < 40 mmHg se asocia con una mortalidad elevada. La PIC entonces juega un papel fundamental en el control de una adecuada perfusión al cerebro. En niños la PIC normal oscila entre 3 y 7 mm Hg y en recién nacidos y lactantes entre 1,5 y 6 mmHg. Se habla de HTEC cuando los valores de PIC superan los valores normales para la edad, aunque algunos autores recomiendan utilizar umbrales diferentes para establecer un tratamiento: 15 mmHg en lactantes, 18 mmHg en niños menores de 8 años y de 20 mmHg en niños mayores. (2)

La PIC depende del volumen intracraneal (VI) y de la interacción entre sus componentes: cerebro, líquido cefalorraquídeo (LCR) y sangre. El cerebro constituye el 80% de la bóveda craneana y se considera un compartimiento inextensible pues está compuesto en un 75-80% por agua que se encuentra principalmente en intracelular. El LCR corresponde al 10% del VI, su cantidad promedio es de 90-150 ml, pero es modificable por terapias. La sangre corresponde al 10% del VI y está compuesto por el volumen sanguíneo cerebral (VSC) y por el flujo sanguíneo cerebral (FSC). El VSC corresponde a la sangre presente constantemente en el cerebro y contribuye en forma directa a la PIC y al VI. Por otra parte el FSC es la sangre que fluye

...