TEMA: LIPIDOS.

TEMA: LIPIDOS.

En la digestión de los lípidos de la dieta se inicia en el estomago y prosigue en el intestino delgado, la naturaleza hidrófoba de los lípidos requiérele que los contenidos de las dietas, en particular los que poseen ácidos grasos de cadena larga (LFCA), se emulcifiquen para su desgracian eficiente, los triacilgliceroles (TAG) obtenidos de la leche contiene ácidos grasos de longitudes de cadena corta o intermedia a los que pueden degradar en el estomago las lipasas acidas ( lipasa lingual y lipasa gástrica), los esteres del colesterol (CE), los fosfolípidos (PL) y los AG que contiene LCFA se degradan en el intestino delgado por la acción de enzimas secretadas por el páncreas. La más importante de estas enzimas son lipasas pancreáticas, fosfolipasa a2 y esterasa de colesterol. Los lípidos de la dieta se emulsifican en el intestino delgado como consecuencia de acción peristáltica y sales biliares, que sirven como detergentes. Los productos resultantes de la degradación enzimática de los lípidos de la dieta son 2-monoaqcilglicero, colesterol no esterificado y ácidos grasos libres (más algunos fragmentos residuales de la digestión de los PL). Estos compuestos, mas las vitaminas liposolubles , forman micelas mixtas que facilitan la absorción de los lípidos de la dieta por las células de la mucosa intestinal (enterocitos). Estas células re sintetizan TAG,CE y PL y sintetizan también una proteína ( apolipoproteina b-48), componente que a continuación se someten a ensamblaje junto con las vitaminas liposolubles para convertirlas en quilomicrones. Estas partículas de lipoproteínas sérica se descargan hacia la linfa, que a continuación las trasportan hasta la sangre, de esta manera los lípidos de la dieta se transforman hasta los tejidos periféricos. La diferencia en la capacidad para degradar los componentes de los quilomicrones o retirar sus residuos después que se ha quitado el TAG da por resultado hipercolesterolemia.

Harvey, R., Champe, P., Ferrier. D (2006)

METABOLISMO

La movilización de las grasas en las células adiposas tienen lugar mediante la hidrólisis enzimática de los triacilgliceroles a ácidos grasos y glicerol, el proceso se controla hormonalmente, a través de la fosforilación de la lipasa dependiente de AMPc.

Una vez hidrolizados los triacilgliceridos, los ácidos grasos son óxidos por un mecanismo denominados b-oxidación, que es un proceso mitocondrial que comporta la oxidación escalonada y la liberación de dos átomos de carbono simultáneamente en forma acetil-CoA. Los ácidos grasos se activan mediante su unión a CaA-SH en una reacción doble que requiere la energía del ATP. Esta reacción tiene lugar en la membrana mitocondrial externa. Los acil-CoA Son trasportados a través de la membrana interna mitocondrial por la carnitina, y son oxidados en la matriz mitocondrial por una secuencia repetida de cuatros Reacciones: Oxidación (deshidratación ) Ligada al FAD, Hidratación, Oxidación (des hidrogenación ) Ligada al NAD+ , y liberación o fragmentación tiolica por CoA-SH, de tal manera que cada ciclo produce una molécula de Acetil-CoA. El FADH2 y el NADH formados en la etapas de oxidación transfieren sus electrones al 02 por medio de la cadena respiratoria, mientras que el acetil-CoA formado en la reacción de liberación o tiolisis, entra, generalmente, en e! ciclo de krebs por condensación con oxalacetato, y el acil-CoA formado con dos átomos de carbonos menos que el acido graso original, repite ciclo en la primera reacción de oxidación.

Varias enzimas, conocidas como " Oxidasas de los ácidos grasos ", que se encuentran en las mitocondrias íntimamente asociadas a las enzimas de la cadena respiratoria, catalizan la oxidación de los ácidos grasos.

En la oxidación de las cadenas de ácidos grasos con un número impar de átomos de carbono se produce una molécula de Propionil-CoA.

En la oxidación de los ácidos grasos insaturados se necesitan dos enzimas auxiliares, par transformar los dobles enlaces de la forma cis a la trans y de la posición ∆b-g a ∆a-b , estas enzimas son la b-hidroxiacil-CoA epimerasa ( enoil-CoA isomerasa ) y la ∆b-g -cis- ∆a-b trans-enoil-CoA ¡somerasa (∆2 -trans - ∆4 -cis dienol-CoA-Reductasa ).

Garrido, A., Teijon, J., Blanco, D. Villaverde, C., Mendoza, C., Ramirez, J. (2006)

COLESTEROL

La regulación de la biosíntesis del colesterol, se ejerce fundamentalmente, en el hígado. El aumento de colesterol en la dieta produce una inhibición de la síntesis hepática que se lleva a cabo en la primera etapa de formación de mevalonato, por inhibición de la HMG-CoA reductasa, que actúa como enzima limitante.

VALORES NORMALES DE COLESTEROL- TRIGLICERIDOS.

Los niveles de colesterol y trigliceridos se controlan mediante análisis de sangre. Las pruebas de colesterol revelan cinco medidas distintas de niveles; el nivel total de colesterol ( que calcula el total de todos los tipos de Coleterol), el nivel de lipoproteína de baj densidad (LDL), el nivel de lipoproteínas de alta densidad (HDL), la razón entre LDL y HDL, y el nivel de trigliceridos (TG). Los niveles óptimos para cada uno de ellos son:

Puntos de corte simplificados para el diagnostico y la orientación de tratamientos de las alteraciones de los lípidos (Cifras en mg/dl)

Lípidos Personas Sanas Pacientes con ECV precio a diabetes

Deseable Precisa atención Deseable Precisa atención

Colesterol total < 200 > 200 ↑ leve Determinar siempre el colesterol LDL

> 250 ↑ moderado

> 300 ↑ grave

Colesterol LDL < 130 > 130↑ leve < 100 > 100

> 160↑ leve

> 190↑ leve

Colesterol HDL (Hombres) > 40 < 40 > 45 < 40

Colesterol HDL (Mujeres) >

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