TIPOS DE ICTERICIA

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Asignatura:

CIRUGÍA 1

Investigaciòn:

TIPOS DE ICTERICIA

Tutor:

DR. JORGE PAZMIÑO MEDINA

Nombre:

JORGE ANDRÉS ZAMBRANO ZAMBRANO

Grupo:

15

Guayaquil – Ecuador

2018

INTRODUCCIÓN

La ictericias es la coloración amarilla de escleras, piel y de las mucosas por el aumento de la bilirrubina y por la acumulación de esta en los tejidos corporales, de todos los tejidos se la distingue de una manera más fácil en las escleras.

Así mismo se produce coloración amarillenta en la piel cuando existe una elevación en la concentración sérica de caroteno por el exceso de consumo de alimentos que lo contengan, la diferencia es que no va a haber pigmentación de las escleras.

La ictericia se aprecia clínicamente cuando las concentraciones de bilirruna sérica sean superiores a 2 mg/dl (34 µmol/L) en niños o mayor de 5 mg/dl (85 µmol/L) en neonatos. Esta elevación puede producirse en base al aumento de la fracción directa conjugada o de la indirecta no conjugada.

ICTERICIA

Cuando en sangre se excede la cantidad de 1 mg/dl (17.1 |j.mol/L) de bilirrubina, va a existir hiperbilirrubinemia, lo cual se debe a que la producción de más bilirrubina de la que un hígado considerado normal pueda excretar, o al fracaso de un hígado dañado para excretar bilirrubina producida en cantidades normales. Cuando hay falta de daño hepático, la obstrucción de los conductos del hígado también puede ocasionar hiperbilirrubinemia.

En todas estas situaciones, se acumula bilirrubina en sangre, y cuando se logra alcanzar una concentración de alrededor de 2 a 2.5 mg/dl esta se va a difundir hacia los tejidos y es ahí cuando se adopta una coloración amarillenta y esto va a recibir el nombre de ICTERICIA.

RESUMEN DEL METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA

La degradación de los productos hemo produce bilirrubina y otros pigmentos biliares, esta se debe volver hidrosoluble para poder ser excretada. Esto se lleva acabo en 5 pasos: síntesis, transporte plasmático, captación hepática, conjugación y excreción biliar.

Síntesis: Diariamente se forman entre 250 y 350 mg de bilirrubina no conjugada: un 70%- 80% deriva de la degradación de eritrocitos en degeneración y el 20%-30% (bilirrubina marcada precozmente) deriva principalmente de otras proteínas hemo en la médula ósea y el hígado. La Hb se degrada en hierro y biliverdina, que se transforma en bilirrubina.

Transporte plasmático: La bilirrubina no conjugada (de reacción indirecta) no es hidrosoluble y se transporta junto a la albúmina. No puede atravesar la membrana glomerular hasta la orina. La unión con la albúmina se debilita en ciertas condiciones (p. ej., acidosis) y algunas sustancias (p. ej., salicilatos, ciertos antibióticos) compiten por los lugares de unión.

Captación hepática: El hígado capta rápidamente la bilirrubina, pero no capta la albúmina sérica a la que va unida.

Conjugación: En el hígado la bilirrubina no conjugada se conjuga para formar principalmente diglucurónido de bilirrubina, o bilirrubina conjugada (de reacción directa). Esta reacción, catalizada por la enzima microsómica glucuronil transferasa, hace hidrosoluble a la bilirrubina.

Excreción biliar: Pequeños canalículos formados por hepatocitos adyacentes se fusionan progresivamente para formar conductillos, conductos biliares interlobulillares y conductos hepáticos de mayor tamaño. De ahí el conducto hepático se une al cístico y forman el coledooco que va a drenar en la segunda porción del duodeno en el nivel de la ampolla de Vater. La bilirrubina conjugada se secreta junto con la bilis. Ya en el intestino las bacterias forman urobilinógeno, que en se va a metabolizar a estercobilinas que son las que le dan la coloración café a las heces. En la obstrucción biliar las heces pierden el color y presentan un color gris conocido como heces de color arcilla. Alguna porción del urobilinógeno se vuelve a reabsorber y se reexcreta nuevamente en la bilis y también una pequeña cantidad se va a secretar en la orina. Como solo la conjugada se excreta en la orina, solo una hiperbilirrubinemia conjugada va a producir bilirrubinuria.

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CLASIFICACIÓN CLINICA DE LAS ICTERICIAS

Las causas de ictericia se clasifican clínicamente en:

■ Prehepática: aumento de la producción de bilirrubina o deterioro en la captación hepática de bilirrubina.

■ Intrahepática: alteración del metabolismo hepático o de la secreción hepática de bilirrubina.

■ Posthepática: obstrucción a la excreción biliar.

DISTINTAS CAUSAS DE LAS ICTERICIAS[pic 5]

• La hiperbilirrubinemia prehepática se da por la producción excesiva de bilirrubina como resultado ya sea de una hemólisis o de una alteración genética en la captación hepática de bilirrubina no conjugada.

La hemólisis a su vez suele ser el resultado de una enfermedad inmunitaria, la presencia de hematíes estructuralmente anormales o la degradación de sangre que ha se ha extravasado. La hemólisis intravascular libera hemoglobina al plasma, donde es oxidada a metahemoglobina. Con frecuencia, los hematíes son hemolizados extravascularmente, dentro de los fagocitos, y la hemoglobina se convierte en bilirrubina no conjugada.

• La ictericia intrahepática refleja una disfunción generalizada del hepatocito.

En este estado, la hiperbilirrubinemia se acompaña de alguna otra alteración en la función hepatocelular.

En los recién nacidos, la ictericia transitoria es muy frecuente sobre todo en los lactantes prematuros y esto se debe a que hay una inmadurez en las enzimas que participan en la conjugación de la bilirrubina. La bilirrubina no conjugada es muy toxica para el cerebro y causa una encefalopatía conocida como KERNICTERIUS. En esta se aplica una fototerapia con una luz blanca azulada que va a hacer que la bilirrubina se convierta en pigmentos más solubles que puedan ser eliminados por la orina, o la exanguinotransfusión para eliminar el exceso de bilirrubina y evitar la aparición de encefalopatía bilirrubínica.

• La ictericia posthepática está causada por obstrucción del árbol biliar.

Aquí, la bilirrubina plasmática está conjugada y otros metabolitos como los ácidos biliares se van a acumular en el plasma. En este tipo de hiperbilirrubinemia las heces van a ser de color pálido debido a la falta de estercobilina y va a haber orina oscura como resultado de bilirrubina conjugada hidrosoluble lo que se llamara bilirrubinuria. Mientras que en la obstrucción total no hay conversión intestinal de la bilirrubina en urobilinógeno/urobilina, y de esta forma no hay excreción renal de urobilinógeno/urobilina que han sido reabsorbidos.

CLASIFICACIÓN DE LAS ICTERICIAS SEGÚN LA ETIPATOGENIA

Etiopatogenia

En el momento del diagnóstico se debe diferenciar entre la hiperbilirrubinemia conjugada y la no conjugada y también por su periodo de inicio si es neonatal o no.

ICTERICIA POR HIPERBILIRRUBINEMIA NO CONJUGADA (HBNC)

1) Ictericia por hiperbilirrubinemia no conjugada en el periodo neonatal

a) Ictericia fisiológica

Ictericia monosintomática que va a comenzar en el segundo día de vida y que tiene un pico de 12 a 15 mg/dl en el 3 y 5 día, y que no duren más del 7 día. Esta se debe a que el hígado es incapaz de metabolizar la B producida durante los primeros vida, esta no requiere tratamiento pero sí observación.

b) Ictericia por lactancia materna

Ictericia asintomática tiene un inicio entre el 4 y 7 día con valores de hasta 20 mg/dl en la 2 y 3 semana que a su vez se puede prolongar hasta la 4 o 12 semana de vida. El tratamiento de esta es una buena hidratación y si se requiere fototerapia y se debe por un incremento de la reabsorción de B.

c) Ictericias patológicas

Ictericias hemolíticas

– Ictericia isoinmune por incompatibilidad fetomaterna (Rh, ABO, otras), esta produce cuadros muy graves y que tienes un inicio antes de las 24 horas de vida.

– Ictericias no isoinmunes por policitemia, cefalohematomas, deglución de sangre, etc., esta presenta un cuadro más leve y tiene un inicio más tardío y a diferencia de la otra no cursa con anemia.

Ictericias por defecto de la conjugación

– Síndrome de Crigler-Najjar tipo I. Se debe a la ausencia de la glucuroniltransferasa con herencia autosómica dominante. Esta va a provocar una ictericia muy precoz e intensa con niveles > 25 mg/dl, y con la posibilidad de desarrollar KERNICTERUS si no se logra controlarla, y esta no va a responder al tratamiento con fenobarbital, necesita de trasplante hepático.

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