Tología Del Aparato Genital Femenino (III)

Patología del aparato genital femenino (III)

Contenido

• 1 QUISTES NO NEOPLÁSICOS

o 1.1 Patogenia

o 1.2 Epidemiología

o 1.3 Diagnóstico diferencial

o 1.4 Clasificación de los quistes de ovario no neoplásicos o funcionales

• 2 ENFERMEDAD NEOPLÁSICA DEL OVARIO

o 2.1 Patogenia

o 2.2 TUMORES SEROSOS

 2.2.1 Anatomía Patológica

 2.2.2 Pronóstico

o 2.3 TUMORES MUCINOSOS

 2.3.1 Anatomía patológica

 2.3.2 Pronóstico

o 2.4 TUMORES ENDOMETRIOIDES

 2.4.1 Anatomía patológica

 2.4.2 Pronóstico

o 2.5 TUMOR DE BRENNER

 2.5.1 Anatomía patológica

o 2.6 TUMORES DE LOS CORDONES SEXUALES-ESTROMA

 2.6.1 TUMORES DE LA GRANULOSA-TECA

 2.6.1.1 Anatomía patológica

 2.6.2 FIBROMA-TECOMA

 2.6.3 TUMORES DE CELULAS DE SERTOLI-LEYDIG (ANDROBLASTOMAS)

 2.6.3.1 Anatomía patológica

 2.6.4 OTROS TUMORES DE LOS CORDONES SEXUALES-ESTROMA

o 2.7 TUMORES METASTÁSICOS

• 3 BIBLIOGRAFÍA

QUISTES NO NEOPLÁSICOS

Los quistes son un trastorno inflamatorio primario que afecta a lo folículos ováricos y que se asocian con infertilidad. Los tipos más comunes de lesiones encontradas en el ovario son los quistes. La frecuente presencia de pequeñas estructuras quísticas en el ovario es el resultado de las variaciones fisiológicas del ciclo ovulatorio normal. Los quistes no neoplásicos son bastante habituales pero poco graves.

Patogenia

En los ovarios hay pequeños abultamientos normales llamados folículos, en cada uno de ellos hay un óvulo. A mediados del ciclo menstrual se lleva a cabo la ovulación, es decir el proceso por el cual el folículo se llena de líquido y se rompe dejando salir al óvulo, lo que queda del folículo se convierte en una pequeña glándula de color amarillo que produce una hormona llamada progesterona, que actuará de diversas formas, en caso de desarrollarse un embarazo. Sin embargo en algunos casos esto no es así, el folículo aumenta su tamaño mas de lo habitual sin evolucionar desarrollándose el quiste.

Epidemiología

Se presenta con mayor incidencia durante la adolescencia cuando el sistema reproductor no ha alcanzado su madurez. También son frecuentes en mujeres de edad -reproductiva y que en general son sexualmente activas.

Diagnóstico diferencial

• Absceso apendicular

• Diverticulosis

• Adherencias

• Quiste peritoneal

• Materia fecal impactada en recto-sigmoides

• Riñón pelviano

• Quiste de uraco

• Meningocele sacro anterior

Clasificación de los quistes de ovario no neoplásicos o funcionales

• Quistes foliculares: estos quistes son tan frecuentes que han llegado a ser considerados normales. Se originan en los folículos de Graaf que no se rompen o en folículos rotos que se sellan de inmediato. Estos quistes suelen ser múltiples y se desarrollan inmediatamente por debajo de la serosa que recubre el ovario en general son pequeños (1-1.5 cm) y están llenos de líquido seroso transparente. En ocasiones son más grandes (4-5 cm) siendo palpables y dolorosos. En algunos casos los quistes se rompen y ocasionan hemorragias intraperitoneales y síntomas abdominales agudos.

Se desarrollan por sobreestimulación de la hipófisis sobre el ovario; varios folículos son estimulados y uno de ellos produce más líquido folicular, miden de 6 a 8 cm e involucionan en semanas o meses. Cuando persisten, pueden volverse funcionales y secretar estrógeno (sangrado irregular, hiperplasia endometrial). Tratamiento: observación, anticonceptivos orales y resección del quiste si persiste después de 8 semanas.

El método de estudio para su diagnóstico es la ecografía que además permite diferenciarlo de un tumor maligno.

• Quistes Luteínizantes: se hallan normalmente presentes en el ovario.

Los cuerpos lúteos se originan a partir de los folículos de Graaf, 2 a 4 días después de la ovulación unos capilares invaden las células de la granulosa desde la teca interna, se produce una hemorragía espontánea limitada, llenándose de sangre la cavidad central del cuerpo lúteo. Normalmente se reabsorbe formándose un pequeño espacio quístico, si la hemorragia es excesiva por una probable sobreproducción de la hormona luteinizante aumenta la presión dentro del quiste y es posible una ruptura del cuero lúteo. Si no se rompe el quiste resultante puede medir entre 3 y 10 cm. Estos quistes están revestidos por un borde de tejido luteínico amarillo brillante y en el centro tienen un coágulo organizado.

La sintomatología varía desde quistes asintomáticos hasta aquellos que provocan hemoraagia intraperitoneal masiva asociada a ruptura. Es frecuente el dolor abdominal bajo localizado, aumento de tamaño del ovario y a dolor a la palpación. Debido a la magnitud de secreción de progesterona por el quiste la menstruación puede retrasarse.

Tratamiento: extirpación quirúrgica en caso de rotura.

• Quistes luteínicos de la teca: a diferencia de los quistes foliculares y de la teca interna, casi siempre son bilaterales.

Se originan por el estímulo excesivo y continuado de los ovarios, por gonadotropinas endógenas o exógenas.

El 50% de embarazos molares y el 10% de los coriocarcinomas se asocian a quistes tecaluteínicos bilaterales. Constituyen una respuesta a la secreción de una gran cantidad de gonadotropina coriónica por el trofoblasto.

Tienen más de 15 cm de diámetro. No requieren tratamiento; los quistes suelen reabsorberse si se trata la causa primaria.

• Quistes de inclusión germinal: son frecuentes, no funcionales, de pequeño tamaño y carecen de importancia. Si son grandes se aconseja la extirpación quirúrgica.

• Enfermedad Poliquística Del Ovario (EPQO): también conocida como síndrome de Stein-Leventhal afecta del 3 al 6% de las mujeres en edad reproductiva. Los ovarios suelen duplicar el tamaño, su color es gris blanquecino con una corteza externa lisa y están salpicados de quistes subcorticales de 0.5 a 1.5 cm de diámetro.

Histológicamente se observa una túnica externa fibrosa engrosada, que se conoce como fibrosis del estroma cortical, debajo de la cual hay multitud de quistes revestidos por células de la granulosa, con una teca interna luteinizada hipertrófica e hiperplásica. Además los cuerpos amarillos están ausentes.

Síntomas: oligomenorrea, hirsutismo, esterilidad y a veces obesidad como consecuencia de una síntesis excesiva de estrógenos y en especial andrógenos en múltiples folículos quísticos de los ovarios.

En la bioquímica se observa una producción excesiva de andrógenos, concentraciones elevadas de LH y bajas de FSH. La etiología es desconocida aunque se hab propuesto que los ovarios producirían un exceso de andrógenos que luego se convertirían en estroma en los depositos periféricos de grasa, con inhibición secundaria de la secrecion de FSH por la hipófisis a través de su acción sobre el hipotálamo. La causa del exceso de secreción de andrógenos en el ovario se desconoce.

ENFERMEDAD NEOPLÁSICA DEL OVARIO

El cáncer de ovario es el 5º más frecuente en mujeres. También es la 5ª causa de muerte por cáncer en mujeres.

Los tumores de ovario son entidades patológicas muy diversas debido a la estructura normal del ovario. Consta de 3 tipos celulares:

• Epitelio de recubrimiento de superficie multipotencial (celómico).

• Células germinales totipotenciales.

• Células multipotenciales de los cordones sexuales / estroma.

Cada uno de estos tipos celulares da lugar a una variedad de tumores.

• Los que se originan en el epitelio superficial son responsables de la mayoría de los tumores ováricos primarios (65 – 70%), y del 90 % de los tumores malignos del ovario.

• Los originados de las células germinales y de células de los cordones sexuales / estroma son menos frecuentes (20 – 30 %), y en conjunto de 10% de los tumores malignos del ovario.

Patogenia

Hay varios factores de riesgo de los cánceres epiteliales de ovario, siendo los más importantes la nuliparidad y los antecedentes familiares.

Tan sólo del 5 – 10% de los cánceres de ovario son familiares pero se ha identificado la relación con mutaciones en los genes BRCA1 (riesgo 30%) y BRCA2.

En las neoplasias ováricas también hay otros factores que están alterados, p, ej. la sobreexpresión de la proteína HER2/NEU (35% Ca. Ovario y asociada a mal pronóstico), K–RAS (30% cistoadenomas mucinosos) o p53 (50% Ca. Ovario).

TUMORES SEROSOS

Son los tumores ováricos más frecuentes.

• Tumores serosos benignos (60 %) suelen encontrarse entre los 30 – 40 años.

• Tumores serosos malignos (25 %) entre los 45 – 65 años.

• Tumores serosos borderline o de bajo potencial maligno (15 %)

Los tumores serosos borderline y malignos, en conjunto, son los tumores ováricos malignos más frecuentes y responsables de alrededor del 60 % de todos los cánceres ováricos.

Anatomía Patológica

Macroscópicamente

Los tumores serosos pueden ser:

• Estructuras grandes, esféricas u ovoides, de hasta 30 a 40 cm de diámetro (la mayoría)

• También pueden ser pequeños, de 5 a 10 cm de diámetro.

• Alrededor del 25% de las formas benignas son bilaterales.

En cuanto al recubrimiento seroso:

• Liso y brillante, en las formas benignas.

...