Toxicidad De Algunos Compuestos Organicos
Enviado por edwineru • 12 de Octubre de 2013 • 1.532 Palabras (7 Páginas) • 481 Visitas
Intoxicación por metanol
GENERALIDADES
Y EPIDEMIOLOGÍA
El llamado metanol o alcohol de madera se denomina también alcohol industrial alcohol de cocina o alcohol de “reverbero”. Es un ingrediente común en muchos solventes, removedores de pinturas, soluciones de limpieza, colorantes, resinas, adhesivos, productos de impermeabilización, cristales inastillables y productos fotográficos y otros materiales. El amplio uso que tiene el metanol en la industria hace mayor el riesgo de exposición profesional, debido a que se puede presentar inhalación de vapores o absorción por la piel por manipulación inadecuada. Además de la exposición ocupacional, la intoxicación aguda se presenta principalmente por adulteración de licores que se expenden comercialmente. El valor comercial con respecto al alcohol etílico es aproximadamente tres veces menor y el metanol se comercia libremente sin ningún tipo de restricción legal. Otro riesgo de los alcohólicos crónicos es la costumbre de consumir “pipo” o alcohol antiséptico con gaseosa usando alcohol “contaminado” o alcohol de cocina. En el caso de los niños la vía de ingreso es la piel, pues las madres tienen la costumbre popular de hacer fricciones de alcohol como tratamiento de síntomas comunes, usando alcohol de cocina o industrial por desconocimiento o ignorancia.
En Bogotá, según el Instituto Nacional de Medicina Legal, durante los años 1996-2001 se reportaron 99 muertes por intoxicación metílica comprobadas por análisis toxicológico; esto demuestra la gran magnitud del problema en nuestro medio.
FISIOPATOLOGÍA
El metanol se absorbe por vía oral, piel, mucosas
intactas y por vía pulmonar; perfunde rápidamente
todos los órganos, especialmente
aquellos ricos en agua como cerebro, humor
acuoso y riñón.
MECANISMO DE TOXICIDAD
El metanol es metabolizado en el hígado, en
la mitocondria del hepatocito, por la alcoholdeshidrogenasa
a formaldehído y subsecuentemente
por la aldehído-deshidrogenasa a ácido
fórmico. La acidosis sistémica es causada
por el ácido fórmico y por el ácido láctico que
se genera por el estado de deterioro generalizado
del paciente; mientras que la ceguera
es causada principalmente por el formato.
Tanto el etanol como el metanol compiten por
la enzima alcohol-deshidrogenasa, aunque
esta enzima prefiere metabolizar el etanol (afinidad
20 veces mayor); por ello el tratamiento
para la intoxicación por metanol se basa en el
uso de alcohol etílico.
FARMACOCINÉTICA
El metanol es absorbido y rápidamente distribuido
por el agua del cuerpo. No se une a
proteínas. Es metabolizado lentamente por la
alcohol-deshidrogenasa. La vida media oscila
entre 2 y 24 horas. Apenas cerca del 3% es
excretado sin cambios por el riñón y menos
del 10% a través del pulmón.
DOSIS TÓXICA
La dosis letal del metanol está estimada en
30-240 mL (20-150 gramos). La dosis tóxica
mínima es aproximadamente de 100 mg/kg.
Se pueden encontrar niveles elevados de metanol
en sangre luego de exposición dérmica
extensa o por inhalación. Una concentración
sérica de 40 mg% es mortal.
CUADRO CLÍNICO
En las primeras horas (período de latencia):
Después de la ingestión, los pacientes intoxicados
con metanol pueden presentar cefalea
precoz (generalmente de tipo pulsante), gastritis,
embriaguez, náuseas, vómito, poco diferenciables
de la intoxicación etílica. La acidosis
no se presenta usualmente, porque el metabolismo
de las sustancias tóxicas no ocurre
tan rápidamente. Se puede encontrar elevación
de la brecha aniónica (anion-gap). El
periodo de latencia puede ser mayor cuando
el etanol es ingerido concurrentemente con el
metanol.
Después del período de latencia:
Por encima de 30 horas, se presenta acidosis
metabólica severa, desórdenes visuales, ceguera,
convulsiones, coma, y puede ocurrir la
muerte. Los pacientes describen alteraciones
visuales, como visión borrosa, fosfenos, escotomas,
colores alrededor de los objetos y
otros. En el examen del fondo de ojo se puede
evidenciar hiperemia del disco óptico o
papiledema. La midriasis precoz y no reactiva
es un signo de mal pronóstico y significa pérdida
irreparable de la función visual.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se basa en la historia clínica,
los síntomas y los hallazgos de laboratorio.
Gases arteriales que demuestren acidosis
metabólica son muy significativos de intoxicación
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