Toxoplasmosis

TOXOPLASMOSIS

1. CADENA EPIDEMIOLOGICA

a) AGENTE: Toxoplasma gondi protozoo parásito intracelular obligado, de distribución universal. Este protozoo (el Toxoplasma), pertenece a la familia Sarcocystidae, que incluye los géneros Sarcocystis y Toxoplasma. El parásito cumple un ciclo evolutivo.2-5 Su nombre se debe a su forma arqueada (del griego toxos que significa arcos y plasma, forma). Posiblemente la característica más importante, entre las biológicas, es su distribución universal, en todos los climas, y en todas las agrupaciones animales de sangre caliente (mamíferos y aves).

Características Calificación: alta, mediana, baja, desconocida Justificación a la calificación

Infectividad Alta La infectividad, es decir, la probabilidad de infestarse también depende de la forma ingerida, siendo más frecuente la infestación por ooquistes.

- Si se ingieren taquizoitos o esporozoitos la infectividad es del 50%.

- Si se ingieren bradizoitos la infectividad es del 100%.

- Los Humanos pueden infestarse por Toxoplasmosis a través de tres vías principales:

• Ingestión de carne poco cocida. Se cree que la forma más frecuente de contraer la infestación es mediante la ingestión de carne cruda como el caso del “bistec tártaro” o de las hamburguesas poco hechas. De esta manera los humanos se infestan por Toxoplasmosis al comer la carne de un huésped intermediario que contiene quistes intratisulares.

• Ingestión de oocistos. Probablemente se trata de una vía meno frecuente aunque es la forma principal de la infestación de los huéspedes intermediarios animales.

Los humanos pueden contaminarse las manos accidentalmente al limpiar los recipientes donde defecan sus gatos, y después transferir los oocistos a la comida. Los niños pequeños también pueden infestarse al comer tierra que contenga occistos. El oocisto puede llegar a los alimentos a través de vectores como las moscas.

• Vía Transplacentaria. Si una mujer embarazada sufre una Toxoplasmosis aguda, los parásitos (taquizoítos) pueden atravesar la placenta para infestar al feto.

• Estudios epidemiológicos basados en pruebas inmunológicas han demostrado la amplia difusión de esta enfermedad, cuya incidencia, variable según los diferentes países, oscila entre 25 y 80 % de la población, aumentando las positividades paralelamente a la edad e independientemente del sexo. En términos generales su frecuencia suele ser menor en zonas frías y áridas que en climas templados y húmedos.

Patogenicidad Mediana Toxoplasma gondii entre los animales tiene afinidad selectiva por el tejido muscular y cerebral, con capacidad para persistir crónicamente desde una edad temprana (Nelson Couto, 1998). Hay que diferenciar en los tejidos la presencia de la toxoplasmosis enfermedad, de la mera presencia de quistes. El hallazgo anatomopatológico de la toxoplasmosis enfermedad son granulomas y necrosis tisular. Toxoplasma gondii aparenta ser inofensivo en sus formas de quistes y pseudo-quistes, pero la ruptura de éstos los libera y ocasiona invasión de tejidos vecinos con la consecuente reacción del organismo y generación de focos de infección activa. Los quistes llegan a contener 3.000 esporozoítos, pueden estar en estado silente durante años, y ser activados por distintos factores no totalmente conocidos e inmunodepresión. Las paredes de los ooquistes y de los quistes tisulares ingeridos por el huésped intermediario, posteriormente sufren la acción de los jugos digestivos y liberan los parásitos que se transforman en taquizoítos. Estos se diseminan por vía sanguínea y linfática y, así, pueden llegar a los tejidos del organismo. Los taquizoítos son la forma de multiplicación rápida, responsables de la mayor parte de la acción citopática y daño tisular. En los pequeños carnívoros, en condiciones normales y después de la exposición a Toxoplasma gondii, viene la respuesta inmunológica humoral y celular. Aunque los anticuerpos y el complemento reducen la diseminación del microorganismo entre las células en su etapa de taquizoíto, tienen muy poca actividad en las formas intracelulares y las formas quísticas (Tizard I, 2004). En aquellos animales inmunodeprimidos (i.e. gatos infectados con Panleupenia Felina o con leucemia) la ruptura de los quistes resulta en la reactivación de la enfermedad, incluyendo encefalitis o toxoplasmosis diseminada.

En el perro, como en muchos otros mamíferos, Toxoplasma gondii es causa de abortos y mortandad perinatal, con hallazgo simultáneo de títulos serológicos positivos (Felciman & Nelson, 1996). El organismo puede cruzar la placenta e infectar el feto.

Toxoplasma gondii se localiza, en las fibras miocárdicas de varias especies animales, y mientras que los quistes tisulares se mantienen íntegros, no provoca ninguna reacción. En cambio, cuando éstos se rompen, en el perro se origina una miocarditis focalizada linfohistiocitaria con hialinización parcial de las fibras, hemorragia y lesiones necrótico-distróficas con calcificación. Los quistes y los taquizoítos libres se observan en los márgenes de los gránulos necróticos entre las fibras miocárdicas.

Las alteraciones provocadas por Toxoplasma gondii en el SNC tienen diferente gravedad según la localización y la extensión del área infectada, y son normalmente del tipo y de la intensidad de consecuentes procesos regresivos y flogísticos (Pfohl & Dewey, 2005). Neuropatológicamente, las células gliales, especialmente los astrocitos, son selectivamente afectados. En el perro, se pueden observar, macroscópicamente, focos hemorrágicos o de necrosis del tejido cerebral. En el perro y en otras especies animales, el SNC puede presentarse, también, macroscópicamente normal. Histopatológicamente, los quistes parasitarios están presentes en estado quiescente, inmersos en un tejido nervioso del todo normal, o bien se los encuentra en cuadros de flogosis no purulentas en las menínges, con prevalencia de elementos linfocitarios e histiocitarios, y con un exudado que puede variar desde el seroso hasta el hemorrágico. En cambio, en el tejido nervioso, predominan la necrosis focalizada o diseminada. También los vasos arteriales y venosos del SNC presentan necrosis parietal y son circundados de manguitos inflamatorios, desde

serofibrinosos a hemorrágicos. La microglía prolifera y, frecuentemente, se forman pequeños granulomas, que se asocian a la proliferación de capilares sanguíneos (Pfohl & Dewey, 2005).

En los casos de hepatitis y encefalitis por toxoplasmosis, la histopatología arroja la presencia de taquizoítos en ambos órganos, y también de gametas

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