Toxoplasmosis

Toxiplasmosis

Introducción

Las infecciones parasitarias son comunes en África, Asia, América Central y Sudamérica, mientras que resultan relativamente infrecuentes en otros lugares.

En obstetricia toman importancia las infecciones TORCH, que agrupa a enfermedades producidas por diferentes agentes parasitarios (Toxoplasmosis) y virósicos (rubéola, citomegalovirus, herpesvirus) que tienen en común la producción de abortos y partos prematuros, infecciones perinatales con microcefalia-hidrocefalia, lesiones cerebrales, retardo mental o muerte fetal.

Los exámenes serológicos masivos a la población indican que la exposición humana a la toxoplasmosis ocurre en todo el mundo y es frecuente. El feto en desarrollo y los pacientes inmunodeprimidos experimentan riesgo especial de enfermedad grave.

Este parásito intracelular obligado invade el citoplasma de cualquier célula nucleada y se multiplica asexualmente dentro de ella. La reproducción sexual de T. gondii sólo ocurre en tracto intestinal de los gatos, la ingestión de ooquistes procedentes de los excrementos de los gatos representa el modo más común de contagio oral. La toxoplasmosis se puede transmitir por vía transplacentaria si la madre se infecta durante el embarazo, o si la inmunosupresión reactiva una infección previa durante la gestación. Las mujeres infectadas antes de la concepción no suelen transmitir la toxoplasmosis al feto. El riesgo de infección transplacentaria aumenta desde el 15% hasta el 30 y el 60% cuando la madre se contagia durante el primero, el segundo o el tercer trimestre del embarazo, respectivamente.

Las manifestaciones clínicas de la toxoplasmosis congénita son variables, siendo característica la tríada: hidrocefalia, calcificaciones intracerebrales y coriorretinitis. El diagnóstico se establece mediante pruebas serológicas. El parásito puede ser aislado durante la fase aguda de la enfermedad, pero esto requiere hasta seis semanas.

La infección se puede evitar si no se come carne cruda o poco cocinada. El tratamiento específico está indicado para la toxoplasmosis aguda de los recién nacidos, las mujeres embarazadas y los pacientes inmunodeprimidos. El régimen más efectivo es una combinación de pirimetamina más sulfadiacina.

En Paraguay no se cuenta con un programa de control de la toxoplasmosis congénita, y no existen datos estadísticos sobre la seroprevalencia en adultos.

Toxoplasmosis

Generalidades

La toxoplasmosis en una infección producida por el toxoplasma gondii, su

nombre proviene del griego y hace referencia a su

forma en arco o media luna.

En la fotografía se observan taquizoítos en macrófagos. Fase aguda de la enfermedad.

La infección por Toxoplasma gondii, comienza a ser conocida en la década del 30, y se diagnosticó en 1948 con la prueba de Sabin y Feldman, en 1970 queda recién establecida su forma de propagación, cuando se descubre que el huésped definitivo es de la familia Felidae y dentro de ella, 2 géneros y 7 especies (entre ellas el gato doméstico), si bien el toxoplasma puede infectar células de todos los vertebrados (con excepción de los eritrocitos) y aún algunos invertebrados como la lombriz de tierra.

El toxoplasma causa toda una gama de manifestaciones, desde linfadenopatía benigna asintomática hasta enfermedad del SNC en potencia letal, coriorretinitis y retraso mental. Los exámenes serológicos masivos a la población indican que la exposición humana a la toxoplasmosis ocurre en todo el mundo y es frecuente; entre el 20 y el 40% de los adultos sanos norteamericanos son seropositivos. Del 5 al 90% de la población general –dependiendo de las áreas geográficas– ha estado en contacto con este microorganismo a partir de los 20-30 años. El feto en desarrollo y los pacientes inmunodeprimidos experimentan riesgo especial de enfermedad grave.

Etiología

T. gondii es un protozoo perteneciente al orden de los Coccidia. Puede presentarse bajo tres formas:

• Taquizoítos o trofozoítos.

• Seudoquiste o quistes tisulares.

• Ooquistes.

Los taquizoítos, formas invasivas, de división rápida, extraepitelial, observadas en la infección aguda, son ovales o en forma de media luna y su tamaño es de 3-4 μm de ancho por 7-8 μm de largo. Se pueden visualizar con la tinción de hematoxilina-eosina y mejor con las de Wright-Giemsa o inmunoperoxidasa. No permanecen mucho tiempo fuera de la célula, son parásitos intracelulares obligados y capaces de invadir (por mecanismos todavía no bien conocidos) las células nucleadas y de sobrevivir en el interior de los macrófagos y, en general, de toda célula nucleada de cualquier mamífero. Residen en vacuolas y, al dividirse, pueden provocar la lisis celular o dar lugar a quistes tisulares. Éstos se forman en el interior de las células cuando la aparición de anticuerpos y la inmunidad celular específica limitan la proliferación de los taquizoítos.

Los quistes son formas de resistencia, pueden llegar a alcanzar un tamaño de 10-200 μm y contener miles de bradizoítos, forma de multiplicación lenta. Éstos se tiñen con las tinciones de PAS, Wright-Giemsa, plata metenamina de Gomori o inmunoperoxidasa, mientras que para la pared del quiste son más adecuadas las dos últimas. Los quistes pueden encontrarse en cualquier órgano, pero predominan en el SNC y en el tejido muscular (corazón y músculo esquelético estriado), donde pueden persistir en fase de latencia durante toda la vida y son capaces de reactivarse. La desecación, la congelación por debajo de los –20 ºC y el calor superior a 60 ºC los destruye.

Los ooquistes son formas ovales de 10-12 μm que se eliminan por las heces de los gatos (únicos huéspedes definitivos del T. gondii) que han ingerido quistes tisulares u ooquistes esporulados. Cuando ello ocurre se liberan taquizoítos, que invaden el epitelio intestinal y provocan una diseminación hematógena (primera división asexuada, esquizogonia originándose merozoítos); además, existe un ciclo sexuado (los merozoítos evolucionan a gametocitos) que por esporogonia origina un huevo o cigote que se elimina por las heces bajo la forma de un ooquiste no esporulado y no infectante en el comienzo, con excreción de hasta 10 millones de ooquistes diarios por las heces durante 1-3 semanas a partir de los 15-25 días de producirse la infección. Si el ooquiste puede esporular en el suelo (para lo cual se requieren condiciones de humedad y una temperatura comprendida entre 4 y 37 °C) persistirá con capacidad infectante hasta 18 meses. En el medio ambiente los ooquistes maduran en 1 ó 2 días y originan 2 esporoquistes en cuyo interior se forman 4 esporozoitos. La ebullición o bien el calor seco a temperaturas superiores a los 66 ºC los destruye. Cuando el gato ingiere quistes tarda alrededor de 20 a 24 días en generar ooquistes, en cambio cuando ingiere seudoquistes se vuelve infectante en 3 a 4 días.

Ciclo del Toxoplasma gondii

En el huésped definitivo (el gato fundamentalmente), el parásito realiza su ciclo enteroepitelial dando origen al ooquiste, eliminado por las heces. Luego de la maduración telúrica produce esporozoítos, que contaminan las hierbas infectando el ganado ovino, bovino y cerdos y a numerosos vertebrados homeotermos como roedores, ratón blanco, hámster, conejo, palomas, perro y monos. El gato se comporta como huésped intermediario y definitivo, por lo que el parásito realiza en él su ciclo asexuado y sexuado. A diferencia del hombre que sólo es un huésped intermediario, en el gato puede realizar el ciclo completo.

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Epidemiología y patogenia

No se ha descrito el contagio interhumano. Se ha demostrado la posibilidad de adquirir una toxoplasmosis también a partir de transfusiones de productos hemáticos (sangre total o leucocitos) provenientes de pacientes en fase de diseminación hematógena o bien a través de órganos trasplantados que contengan quistes del parásito. También se ha descrito la inoculación accidental en personal de laboratorio. Los taquizoítos pueden sobrevivir hasta 50 días en sangre total citratada y conservada a 4 °C.

Las principales vías de transmisión al hombre son la oral y la transplacentaria.

Una vez ingeridos, la pared de los quistes tisulares, o de los ooquistes esporulados, es destruida por las enzimas digestivas, con lo cual se liberan los taquizoítos. Éstos se diseminan por vía hematógena o linfática tras invadir las células del epitelio intestinal y pueden alcanzar cualquier órgano, aunque se localizan sobre todo en los músculos esqueléticos, el corazón y el cerebro. Los taquizoítos se multiplican en el interior de las células y, al lisarlas, invaden por contigüidad las células próximas y pueden permanecer viables durante períodos muy prolongados en el interior de los macrófagos. El cese de la multiplicación coincide con la aparición de la respuesta inmunitaria (humoral y celular). Como consecuencia de ésta, los taquizoítos se enquistan, forma en la que pueden permanecer viables durante toda la vida del paciente. La proliferación de los taquizoítos se puede prolongar más tiempo en el SNC y en la retina de los pacientes, debido a la dificultad de los anticuerpos para alcanzar estas localizaciones o en caso de que la primoinfección se produzca en un huésped inmunodeprimido. Las reactivaciones coinciden con depresiones transitorias o permanentes de la inmunidad celular.

Toxoplasmosis y el embarazo

La toxoplasmosis congénita se transmite por vía transplacentaria y la

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