Toxoplasmosis

TOXOPLASMOSIS

Toxoplasma gondii es un protozoo que parásita frecuentemente al hombre. Su hospedador definitivo es el gato y otros félidos, y tiene un amplio rango de hospedadores intermediarios que son cualquier animal vertebrado, entre ellos, el humano.

Etiología

T. gondii es un protozoo perteneciente al orden de los Coccidia. Puede presentarse bajo tres formas:

Los taquizoítos, formas invasivas, de división rápida, extraepitelial, observadas en la infección aguda, son ovales o en forma de media luna y su tamaño es de 3-4 micras de ancho por 7-8 micras de largo. No permanecen mucho tiempo fuera de la célula, son parásitos intracelulares obligados y capaces de invadir (por mecanismos todavía no bien conocidos) las células nucleadas y de sobrevivir en el interior de los macrófagos y, en general, de toda célula nucleada de cualquier mamífero.

Los quistes son formas de resistencia, pueden llegar a alcanzar un tamaño de 10-200 micras y contener miles de bradizoítos, forma de multiplicación lenta. Los quistes pueden encontrarse en cualquier órgano, pero predominan en el SNC y en el tejido muscular (corazón y músculo esquelético estriado), donde pueden persistir en fase de latencia durante toda la vida y son capaces de reactivarse.

Los ooquistes son formas ovales de 10-12 micras que se eliminan por las heces de los gatos (únicos huéspedes definitivos del T. gondii) que han ingerido quistes tisulares u ooquistes esporulados.

CICLO BIOLÓGICO

1. Fase exoentérica o esquizogómca: Se desarrolla en el hospedador intermediario. Tras la ingestión de quistes y la posterior liberación de los trofozoitos (taquizoitos), estos penetran en los macrófagos del hospedador y se divide en el interior de una vacuola formando un agregado de trofozoitos llamado pseudoquiste.

2. Fase entérica o gamogónica: Sólo se da cuando el hospedador definitivo ingiere los quistes. Tiene lugar en el intestino del gato. Los quistes ingeridos liberan los trofozoitos que penetrarán en la célula intestinal mediante un mecanismo activo, y se sitúan en una vacuola. En este momento, pueden dividirse de forma asexuada o sexuada.

PATOGENIA

Tras la invasión local del parásito (generalmente intestinal), es fagocitado y se multiplica intracelularmeflte produciendo rotura celular e invadiendo nuevas células contiguas. El cese o la continuación de la destrucción tisular dependerá del desarrollo de la inmunidad humoral y celular. La destrucción puede continuar en aquellos lugares del organismo donde los anticuerpos no tienen acceso como el SNC y el ojo. A consecuencia de la muerte de las células infectadas, se forman áreas de necrosis rodeadas de linfocitos, monocitos y células plasmáticas. Cuando estas áreas necróticas aparecen en el cerebro, pueden producirse calcificaciones.

CLÍNICA

La ingestión de los quistes va seguida de parasitemia. En general, este proceso se produce sin manifestaciones clínicas importantes. La gravedad de esta depende del estado general y edad del paciente, y del inóculo que produce la infección.Hay diferentes cuadros clínicos:

Infección en el adulto inmunocompetente: La manifestación clínica más importante son las adenopatías. Suele cursar con fiebre, cefalea, astenia, dolores musculares, rinofaringitis y exantema de duración variable, que desaparece dejando una descamación o zonas hipopigmentadas. En escasas ocasiones puede producirse encefalitis, miocarditis y neumonitis.

Infección en inmunodeprimidos: Esta infección se puede dar de forma aguda, por una primoinfección que no llega a ser controlada por el sistema inmune; en estos casos ocurre una invasión generalizada con encefalitis, neumonitis, miocarditis... lo más normal es que el paciente fallezca. La infección también se puede producir por reactivación de un proceso antiguo crónico, el parásito aprovecha la situación de inmunodepresión causada por alguna otra enfermedad y procede a la invasión liberando los quistes tisulares que invadirán diferentes tejidos y órganos.

Infección congénita: La transmisión de la infección de la madre al feto solo ocurre por vía sanguínea durante la parasitemia. Pueden producir: abortos o recién nacidos muertos, hidrocefalia o microcefalia, coriorretimtis, sordera, ceguera, estrabismo, retraso mental o psicomotor, convulsiones, epilepsia, anemia, hepatitis, ictericia, erupciones cutáneas...

Infección ocular: Se producen lesiones coriorretinianas, microftalmos, estrabismo, nistagmo, cataratas secundarias, destrucción masiva de la retina y organización del vítreo. Se manifiesta por visión borrosa, escotomas, dolor ocular, fotofobia y pérdida de visión.

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico de la enfermedad suele conseguirse con la combinación de signos, síntomas, estudio de la respuesta inmune, histopatología y aislamiento del parásito.

Visualización del parásito:La demostración del trofozoito en tejidos (cerebro, médula ósea, pulmón) o líquidos orgánicos (LCR, humor acuoso) permite establecer el diagnóstico de toxoplasmosis aguda, mientras que el quiste sólo supone una fase crónica de la enfermedad.

Identificación del parásito: Actualmente, las técnicas de PCR permiten obviar el cultivo en la mayoría de las situaciones.

Detección de antígenos en fluidos corporales: Son métodos recientes, muy útiles en enfermos de sida y en recién nacidos en los que no siempre existe IgM circulante a títulos detectables.

Aislamiento del parásito: Se realiza inoculando las muestras en animales de laboratorio o en cultivos celulares. El ratón es el animal de elección; en el que puede identificarse el parásito en líquido peritoneal entre 4 y 45 días tras la inoculación mientras que los cultivos celulares ofrecen resultados entre 1 y4 días,

TOXOPLASMOSIS CONGÉNITA

La toxoplasmosis congénita se da por una transmisión vertical del parásito al feto cuando la mujer está embarazada. Esto depende de que la mujer sea o no seropositiva al quedarse embarazada: se han descrito diferentes cuadros clínicos que puede presentar esta enfermedad, y que varían desde las formas inaparentes a las más variadas manifestaciones, entre las que se encuentra la triada clásica y el retraso mental. La infección congénita se clasifica en tres formas:

Enfermedad neonatal

La infección suele ser grave si es reconocible clínicamente en el neonato, y predominan los signos de afectación general y del SNC. Estos enfermos, aun con tratamiento adecuado, rara vez se recuperan sin secuelas.

Los signos o síntomas más frecuentes de los que presentan sintomatología son los siguientes:

• Corirretinitis

• LCR anormal

• Anemia

• Convulsiones

• Calcificaciones intracraneales

• Ictericia

• Hidrocefalia

• Fiebre

• Esplenomegalia

• Linfadenopatías

• Hepatomegalia

• Microcefalia

• Eosinofilia

• Exantema

• Neumonitis

Enfermedad del lactante: La infección se manifiesta semanas, meses o años más tarde. Las secuelas suelen ser oculares y en algunos casos neurológicas. Estas secuelas pueden recurrir o evolucionar durante la infancia, adolescencia o en la edad adulta.

Formas oculares: La forma ocular exclusiva es posiblemente una de las más frecuentes. Feidman encontró lesiones coriorretinianas en un 99% de los casos, mientras que en la toxoplasmosis adquirida la coriorretinitis es extremadamente rara. Otras lesiones menos frecuentes son microftalmos, estrabismo, nistagmo, cataratas secundarias, destrucción masiva de la retina y organización del vítreo.

DIAGNÓSTICO

Sintomatología. La tríada clásica de la toxoplasmosis congénita es la presencia de coriorretinitis, hidrocefalia y calcificaciones cerebrales. Se observa cuando la infección se produce en los primeros meses de la gestación y ocasiona graves secuelas visuales y neurológicas en el niño.

Serología. Los anticuerpos maternos del tipo IgG son transferidos por la madre al feto, ya que atraviesan la barrera hematoplacentaria.

El recién nacido con toxoplasmosis congénita suele producir IgM e IgA específicas frente a T. gondii que pueden detectarse durante los primeros 6 meses de vida, aunque su título y evolución dependerán del período del embarazo en el que se produjo la infección, siendo posible la ausencia de este tipo de anticuerpos.

Detección del parásito o su ADN. El aislamiento de T. gondii puede intentarse en muestras de sangre, orina, LCR y tejidos del recién nacido.

TRATAMIENTO

Tratamiento de la toxoplasmosis aguda en la embarazada

Al existir un periodo de tiempo entre la infección materna y la afectación al feto, cuanto antes se establezca el diagnostico y se comience el tratamiento, más posibilidades tiene de ser efectivo, ya que se instaura para prevenir la infección del feto.

Se han utilizado dos esquemas de tratamiento:

• Dos semanas con pirimetaminay sulfadiazina alternando con tres semanas sin tratamiento hasta el parto. La pirimetamina no se utiliza durante el primer trimestre de embarazo por su posible teratogenicidad. Con este tratamiento la incidencia de toxoplasmosis congénita se redujo del 17% en el grupo control, sin tratamiento, al 5% en el que siguió el tratamiento.

• Espiramicina oral en ciclos de tres semanas alternando con dos semanas sin tratamiento hasta el parto. En este caso la incidencia de infección congénita se redujo del 61% en el grupo control, sin tratamiento, al 23% en el que siguió el tratamiento.

Tratamiento de la toxoplasmosis

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