Toxoplasmosis

TOXOPLASMOSIS

Toxoplasma gondii es un protozoo que parásita frecuentemente al hombre. Su hospedador definitivo es el gato y otros félidos, y tiene un amplio rango de hospedadores intermediarios que son cualquier animal vertebrado, entre ellos, el humano.

Etiología

T. gondii es un protozoo perteneciente al orden de los Coccidia. Puede presentarse bajo tres formas:

Los taquizoítos, formas invasivas, de división rápida, extraepitelial, observadas en la infección aguda, son ovales o en forma de media luna y su tamaño es de 3-4 micras de ancho por 7-8 micras de largo. No permanecen mucho tiempo fuera de la célula, son parásitos intracelulares obligados y capaces de invadir (por mecanismos todavía no bien conocidos) las células nucleadas y de sobrevivir en el interior de los macrófagos y, en general, de toda célula nucleada de cualquier mamífero.

Los quistes son formas de resistencia, pueden llegar a alcanzar un tamaño de 10-200 micras y contener miles de bradizoítos, forma de multiplicación lenta. Los quistes pueden encontrarse en cualquier órgano, pero predominan en el SNC y en el tejido muscular (corazón y músculo esquelético estriado), donde pueden persistir en fase de latencia durante toda la vida y son capaces de reactivarse.

Los ooquistes son formas ovales de 10-12 micras que se eliminan por las heces de los gatos (únicos huéspedes definitivos del T. gondii) que han ingerido quistes tisulares u ooquistes esporulados.

CICLO BIOLÓGICO

1. Fase exoentérica o esquizogómca: Se desarrolla en el hospedador intermediario. Tras la ingestión de quistes y la posterior liberación de los trofozoitos (taquizoitos), estos penetran en los macrófagos del hospedador y se divide en el interior de una vacuola formando un agregado de trofozoitos llamado pseudoquiste.

2. Fase entérica o gamogónica: Sólo se da cuando el hospedador definitivo ingiere los quistes. Tiene lugar en el intestino del gato. Los quistes ingeridos liberan los trofozoitos que penetrarán en la célula intestinal mediante un mecanismo activo, y se sitúan en una vacuola. En este momento, pueden dividirse de forma asexuada o sexuada.

PATOGENIA

Tras la invasión local del parásito (generalmente intestinal), es fagocitado y se multiplica intracelularmeflte produciendo rotura celular e invadiendo nuevas células contiguas. El cese o la continuación de la destrucción tisular dependerá del desarrollo de la inmunidad humoral y celular. La destrucción puede continuar en aquellos lugares del organismo donde los anticuerpos no tienen acceso como el SNC y el ojo. A consecuencia de la muerte de las células infectadas, se forman áreas de necrosis rodeadas de linfocitos, monocitos y células plasmáticas. Cuando estas áreas necróticas aparecen en el cerebro, pueden producirse calcificaciones.

CLÍNICA

La ingestión de los quistes va seguida de parasitemia. En general, este proceso se produce sin manifestaciones clínicas importantes. La gravedad de esta depende del estado general y edad del paciente, y del inóculo que produce la infección.Hay diferentes cuadros clínicos:

Infección en el adulto inmunocompetente: La manifestación clínica más importante son las adenopatías. Suele cursar con fiebre, cefalea, astenia, dolores musculares, rinofaringitis y exantema de duración variable, que desaparece dejando una descamación o zonas hipopigmentadas. En escasas ocasiones puede producirse encefalitis, miocarditis y neumonitis.

Infección en inmunodeprimidos: Esta infección se puede dar de forma aguda, por una primoinfección que no llega a ser controlada por el sistema inmune; en estos casos ocurre una invasión generalizada con encefalitis, neumonitis, miocarditis... lo más normal es que el paciente fallezca. La infección también se puede producir por reactivación de un proceso antiguo crónico, el parásito aprovecha la situación de inmunodepresión causada por alguna otra enfermedad y procede a la invasión liberando los quistes tisulares que invadirán diferentes tejidos y órganos.

Infección congénita: La transmisión de la infección de la madre al feto solo ocurre por vía sanguínea durante la parasitemia. Pueden producir: abortos o recién nacidos muertos, hidrocefalia o microcefalia, coriorretimtis, sordera, ceguera, estrabismo, retraso mental o psicomotor, convulsiones, epilepsia, anemia, hepatitis, ictericia, erupciones cutáneas...

Infección ocular: Se producen lesiones coriorretinianas, microftalmos, estrabismo, nistagmo, cataratas secundarias, destrucción masiva de la retina y organización del vítreo. Se manifiesta por visión borrosa, escotomas, dolor ocular, fotofobia y pérdida de visión.

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico de la enfermedad suele conseguirse con la combinación de signos, síntomas, estudio de la respuesta inmune, histopatología y aislamiento del parásito.

Visualización del parásito:La demostración del trofozoito en tejidos (cerebro, médula ósea, pulmón) o líquidos orgánicos (LCR, humor acuoso) permite establecer el diagnóstico de toxoplasmosis aguda, mientras que el quiste sólo supone una fase crónica de la enfermedad.

Identificación del parásito: Actualmente, las técnicas de PCR permiten obviar el cultivo en la mayoría de las situaciones.

Detección de antígenos en fluidos corporales: Son métodos recientes, muy útiles en enfermos de sida y en recién nacidos en los que no siempre existe IgM circulante a títulos detectables.

Aislamiento del parásito: Se realiza inoculando las muestras en animales de laboratorio o en cultivos celulares. El ratón es el animal de elección; en el que puede identificarse el parásito en líquido peritoneal entre 4 y 45 días tras la inoculación mientras que los cultivos celulares ofrecen resultados entre 1 y4 días,

TOXOPLASMOSIS CONGÉNITA

La toxoplasmosis congénita se da por una transmisión vertical del parásito al feto cuando la mujer está embarazada. Esto depende de que la mujer sea o no seropositiva al quedarse embarazada: se han descrito diferentes cuadros clínicos que puede presentar esta enfermedad, y que varían desde las formas inaparentes a las más variadas manifestaciones, entre las que se encuentra la triada clásica y el retraso mental. La infección congénita se clasifica en tres formas:

Enfermedad neonatal

La infección suele ser grave si es reconocible clínicamente en el neonato, y predominan los signos de afectación general y del SNC. Estos enfermos, aun con tratamiento adecuado, rara vez se recuperan sin secuelas.

Los signos o síntomas más frecuentes de los que presentan sintomatología son los siguientes:

• Corirretinitis

• LCR anormal

• Anemia

• Convulsiones

• Calcificaciones intracraneales

• Ictericia

• Hidrocefalia

• Fiebre

• Esplenomegalia

• Linfadenopatías

• Hepatomegalia

• Microcefalia

• Eosinofilia

• Exantema

• Neumonitis

Enfermedad del lactante: La infección se manifiesta semanas, meses o años más tarde. Las secuelas suelen ser oculares y en algunos casos neurológicas. Estas secuelas pueden recurrir o evolucionar durante la infancia, adolescencia o en la edad adulta.

Formas oculares: La forma ocular exclusiva es posiblemente una de las más frecuentes. Feidman encontró lesiones coriorretinianas en un 99% de los casos, mientras que en la toxoplasmosis adquirida la coriorretinitis es extremadamente rara. Otras lesiones menos frecuentes son microftalmos, estrabismo, nistagmo, cataratas secundarias, destrucción masiva de la retina y organización del vítreo.

DIAGNÓSTICO

Sintomatología. La tríada clásica de la toxoplasmosis congénita es la presencia de coriorretinitis, hidrocefalia y calcificaciones cerebrales. Se observa cuando la infección se produce en los primeros meses de la gestación y ocasiona graves secuelas visuales y neurológicas en el niño.

Serología. Los anticuerpos maternos del tipo IgG son transferidos por la madre al feto, ya que atraviesan la barrera hematoplacentaria.

El recién nacido con toxoplasmosis congénita suele producir IgM e IgA específicas frente a T. gondii que pueden detectarse durante los primeros 6 meses de vida, aunque su título y evolución dependerán del período del embarazo en el que se produjo la infección, siendo posible la ausencia de este tipo de anticuerpos.

Detección del parásito o su ADN. El aislamiento de T. gondii puede intentarse en muestras de sangre, orina, LCR y tejidos del recién nacido.

TRATAMIENTO

Tratamiento de la toxoplasmosis aguda en la embarazada

Al existir un periodo de tiempo entre la infección materna y la afectación al feto, cuanto antes se establezca el diagnostico y se comience el tratamiento, más posibilidades tiene de ser efectivo, ya que se instaura para prevenir la infección del feto.

Se han utilizado dos esquemas de tratamiento:

• Dos semanas con pirimetaminay sulfadiazina alternando con tres semanas sin tratamiento hasta el parto. La pirimetamina no se utiliza durante el primer trimestre de embarazo por su posible teratogenicidad. Con este tratamiento la incidencia de toxoplasmosis congénita se redujo del 17% en el grupo control, sin tratamiento, al 5% en el que siguió el tratamiento.

• Espiramicina oral en ciclos de tres semanas alternando con dos semanas sin tratamiento hasta el parto. En este caso la incidencia de infección congénita se redujo del 61% en el grupo control, sin tratamiento, al 23% en el que siguió el tratamiento.

Tratamiento de la toxoplasmosis congénita

Esquemas de tratamiento:

1. Pirimetamina más sulfadiazina durante tres semanas

2. Espiramicina durante 30-45 días, 100 mg/kg/día en 2 dosis

3. Corticoides (prednisona o metilprednisolona), 1-2 mg/kg/día en 2 dosis

4. Ácido folínico, 5 mg/día

El tratamiento se realiza durante el primer año de vida, en el que seadministran 3 o 4 cursos de tratamiento con pinmetamina más sulfadiazina y ácido folínico de tres semanas de duración, separados por tratamientos de 30-45 días de espiramicina. Si existe proceso inflamatorio (conorretinitis, infección generalizada, proteínas elevadas en LCR, ictericia) se añaden además corticoides.

PRONÓSTICO

La mortalidad de la toxoplasmosis congénita actualmente se halla en el 12% de los casos. Un alto porcentaje de supervivientes muestran secuelas graves relacionadas con el SNC:

• 85% retardo mental

• 80% convulsiones

• 58-75% espaticidad y parálisis

• 42-68% disminución grave de la vista

• Hidrocefalia o microcefalia

 44% de los que tuvieron enfermedad neurológica

 6% de los que tuvieron infección generalizada

• Sordera (pequeño porcentaje)

Síndrome de TORCH

INTRODUCCION:

El embarazo es un estado fisiológico que predispone a que ocurran eventos patológicos, dentro de éstos, uno de los más importantes. por sus consecuencias y alta prevalencia, son las infecciones durante el embarazo. La gran mayoría de las infecciones producidas durante el embarazo son enfermedades que afectan a la madre y como consecuencia de ello, al feto; sin embargo, hay ocasiones en que se produce una infección que clínicamente puede pasar inadvertida en la madre, pero puede causar manifestaciones en el feto que serán conocidas en momento del parto, desde infecciones mínimas a muerte fetal.

Nahmias en 1971 propuso agrupar a las enfermedades que producían en el feto bajo peso y/o prematuridad, hepatoesplenomegalia, ictericia, púrpura, anemia, microcefalia o hidrocefalia, calcificaciones cerebrales, coriorretinitis y neumonitis, en el llamado síndrome de TORCH, con el objetivo de estudiarlos serológicamente; su intento fracasó ya que al poco andar se observó que además de los agentes propuestos (Toxoplama gondii, Rubeola, Citomegalovirus y Herpes), había otros muchos que hacían poco práctico una sigla tan larga, dentro de los que hay que destacar Treponema palidum, Trypanosoma cruzi, Varicela Zoster Virus, virus de la Hepatitis B, HIV, Parvovirus B-19, enterovirus, Mycoplasmas, Streptococo B hemolítico, Chlamidya trachomatis, Epstein Barr virus , Papilomavirus, Enterovirus y otros. Además , observó que no era útil tener el estado serológico de la población con respecto a esos agentes, pues no indicaban infección reciente en todos los casos. Como sea, quedó el concepto de que el grupo antes nombrado puede provocar infección asintomática en la madre que pueden llevar a enfermedad de diferente severidad en el hijo, concepto con el cual debemos quedarnos.

PATOGENIA:

Vías de contagio:

Existen básicamente 3 vías, a saber; transplacentaria, ascendente y lactancia.

1.- La vía transplacentaria ocurre cuando de una viremia, bacteremia o parasitemia materna con paso del agente infeccioso de la circulación materna a la fetal; es importante señalar que, a pesar de su nombre, no es necesario que se encuentre la placenta propiamente tal, ya que también se puede producir infección en el momento previo a la formación de ésta, como en el caso de la Rubeola y otras virosis. Se ha comprobado como la única posible para Rubeola, Toxoplasmosis, Lúes, Chagas, Parvovirus, y Varicela Zoster.

2.- La vía ascendente se produce por contacto fetal con lesiones o secreciones durante su paso a través del canal de parto, se ve en Herpes, HIV, HBV, pero también en teoría podría ser por sífilis primeria y Rubeola.

3.- La vía a través de la lactancia se ha descrito para Herpes, HIV y HBV.

Dentro de los métodos diagnósticos, debemos señalar que el cultivo es lento y caro, por lo que no se realiza; en el neonato se usa medición de IgM o viraje IgC con respecto a la madre.

La infección tiene una incubación de 3 a 7 días. En la madre hay CEG, fiebre y lesiones cutáneas, caracterizadas por una sucesión de pápula, vesícula y costra sobre un fondo eritematoso. En el neonato, si es congénito, hay aborto o malformaciones; RCIU, parto prematuro, microcefalea, coreorretinitis, hidrocefalia, calcificaciones hepáticas y vesículas cutáneas. Si es connatal, encefalitis (con alta mortalidad), sepsis, queratoconjuntivitis, vesículas en piel, ojos y faringe.

Como medida preventiva, se puede pequizar a la población de riesgo, buscando infección activa, ya que la infección activa contraindica la vía vaginal del parto, debiendo indicarse cesárea. En el caso de encontrarse el neonato infectado se usa Aciclovir, cuyo éxito depende de la severidad de la infección.

Además podría haber otras vías, por ejemplo la infección in útero a partir de infección en el canal de parto en el caso de membranas rotas.

Manifestaciones clínicas:

Estas dependen del momento (edad gestacional) en que se produjo el contagio de madre a hijo. Así, tenemos la infección congénita, producida por vía transplacentaria durante la vida intrauterina, en que se causan principalmente malformaciones, por afectar en momentos cercanos a la organogénensis, y la infección connatal, producida durante el parto o la lactancia, que se caracteriza por una inflamación de los órganos blancos.

CITOMEGALOVIRUS

Junto con el HSV, EBV VZV pertenece a la familia Herpesviridae, virus DNA. Se caracterizan porque posterior a la primoinfección se produce una infección latente, con persistencia del virus dentro del organismo que posteriormente da lugar a las recurrencias. La vía de contagio es diferente según sea la madre o el hijo; la madre se contagia generalmente, en la niñez o la adolescencia, siendo importante, la vía sexual. En el nonato puede ser una infección congénita o, más frecuente, connatal. Es la causa más común de infección neonatal, presentando el 1-2% del total de RN.

El diagnóstico se hace en la madre con un viraje serológico de IgG o presencia de IgM; en el neonato, se realiza urocultivo viral o cultivo de saliva, aunque se debe decir que es un examen que demora, por lo que se usa IgM; recordemos que la presencia de IgG no es diagnóstico de infección, ya que éste pasa a través de la placenta. En la madre susceptible produce primoinfección, sd.mononucleosis infecciosa. En la madre seropositiva produce recurrencias; durante la viremia, en 20-50% de los casos el CMV pasa al feto (urocultivo +); de ellos, el 90% son asintomáticos al momento de nacer; el 10% presenta síntomas variables, siendo más severos en caso de primoinfección. En el caso de una infección congénita, un 6 a 19% presentan la llamada enfermedad por inclusión citomegálica: los síntomas son hepatoesplenomegalia, púrpura, ictericia, coriorretinitis, petequias, microcéfalos, calcificaciones periventriculares y hernia inguinal. En el caso connatal, lo más frecuente e importante es un cuadro de neumonitis intersticial subfebril. Los síntomas también pueden ser de presentación tardía, con un neonato aparentemente sano; en este caso hay retraso psicomotor e hipoacusia en un 10% de los casos. Un estudio demostró una alta mortalidad (29%), pero era una muestra pequeña de 34 casos de enfermedad certificada al momento de nacer.

No hay una droga efectiva en el tratamiento de la enfermedad, aunque se ha postulado a la Vidaravina y al Ganciclovir; no hay vacuna útil; el censo serológico tampoco es útil.

HERPES

Es un virus DNA, en que los humanos son su único reservorio. Al igual que CMV, luego de una primoinfección quedan latentes, en los ganglios sensitivos; hay HSV-1 y HSV-2, que es el más común en lesiones genitales, el cual queda latente en las raíces S2-S4. La vía de contagio en la madre depende del virus: HSV-1 se contagia durante la infancia, dando lugar a la gingivoestomatitis herpética; el HSV-2 puede contagiarse en forma congénita, o más frecuentemente vía contacto sexual. El neonato puede contagiarse por vía congénita , raro, o por paso de el canal de parto contaminado, donde hay mayor riesgo de contagio si es una primoinfección de la madre. La seropositividad es de 30-60% en las embarazadas, y la transmisión es de 40% de los casos al feto si es primoinfección y 5% si es recurrencia.

Dentro de los métodos diagnósticos, debemos señalar que el cultivo es lento y caro, por lo que no se realiza; en el neonato se utiliza la medición de IgM. La infección tiene una incubación promedio de 3 a 7 días. En la madre hay CEG, fiebre y lesiones cutáneas, caracterizadas por la sucesión de pápula, vesícula y costra sobre un fondo eritematoso. En el neonato, si es congénito hay aborto o malformaciones, RCIU, parto prematuro, microcefalia, coriorretinitis, hidroanencefalia, calcificaciones hepáticas y vesículas cutáneas. Si es connatal, encefalitis (con alta mortalidad), sepsis, queratoconjuntivitis, vesículas en piel, ojos y faringe. Como medida preventiva, se puede pesquizar a la población de riesgo buscando a la población activa y las lesiones mucocutáneas en la madre, ya que la infección activa contraindica la vía vaginal del parto. En caso de encontrarse neonato infectado se usa Aciclovir, cuyo éxito depende de la severidad de la infección.

VARICELA ZOSTER.

Virus de la familia Herpes, que afecta generalmente a la población infantil con poco adultos susceptibles. La infección de la madre es vía contacto persona a persona, siendo más severa la primoinfección a mayor edad del paciente; en el feto se produce una infección transplacentaria, siendo más frecuente el paso a la circulación fetal a mayor edad gestacional; así, 5 a 7% de los casos presentan infección congénita en el caso de varicela materna en el primer trimestre, que aumenta a 17% en el último mes. Sin embargo, el riesgo de embriopatía es mayor durante las etapas precoces de la gestación.

La transmisión al feto depende de la edad gestacional, alcanzando una mortalidad del 30% en caso de infección perinatal. El diagnóstico se basa en la detección de AC con la fijación del complemento. También se puede aislar virus de las vesículas.

Existen diferentes manifestaciones clínicas en el recién nacido. Se puede ver en los casos congénitos RCIU, aplasia de un miembro con cicatrices en la piel, sordera, macroftalmia, coriorretinitis, cataratas; la aplasia con cicatrización de debería a alteraciones en las células neurales en desarrollo. En los casos connatales puede haber zoster en grados variables de severidad. En general se considera riesgosa la varicela durante el embarazo en caso de ser primoinfección. Como tratamiento se ha propuesto el uso de gammaglobulina hiperinmune y el Aciclovir.

PARVOVIRUS B-19

Virus de la familia Parvoviridae, descubierto en 1975. En el adulto causa eritema infeccioso, crisis de anemia aplásica y artritis. La transmisión en el adulto es por contacto directo y transfusiones; en el feto es vía transplacentaria, sin diferencias según edad gestacional. La infección transplacentaria en aprox. 1%. El diagnóstico se basa en la medición de IgM. Es importante señalar que la Alfafetoproteina materna es indicador de severidad en el RN. En niños y adultos se presenta como síndrome gripal, artritis o eritema infeccioso (enfermedad de la cachetada). En casos congénitos, causa aborto, feto muerto in útero, pero más específicamente anemia (hemolítica por incorporación del virus a las células precursoras) , insuficiencia cardíaca congestiva, ascitis, derrame pleural e hidrops fetal no inmune. Frente a la posibilidad de encontrarnos ante una embarazada con infección por Parvovirus B-19, se debe controlar en forma estricta al feto, poniendo énfasis en el cuadro clínico que se puede observar por Ecografía y Doppler. Como no hay tratamiento para la infección viral, se ha propuesto el uso de transfusiones sanguíneas intra uterinas para el manejo de la anemia fetal.

RUBEOLA

Virus de la familia Togaviridae, de alta prevalencia en la población y de curso generalmente asintomático. La madre adquiere la infección generalmente durante su infancia, lo que da inmunidad que es de carácter transitorio; por lo tanto, es posible una segunda infección. La infección en el neonato es por vía transplacentaria, congénita, sin haberse descrito otra vía. Una de cada 1000 mujeres hacen la infección durante el embarazo y el 50% de ellas provoca alguna alteración en el feto. El cultivo no se utiliza para el diagnóstico. Se realiza la detección de anticuerpos por la Inhibición de HemaAglutinación. La patogenia de este cuadro esta dada por una infección de la placenta en primer lugar, y luego una viremia fetal. En este momento, hay infección intracelular, y las células están con su metabolismo enlentecido. El cuadro clínica en la madre se caracteriza por fiebre, CEG y el exantema típico. En la forma congénita la severidad depende de la edad gestacional al momento de la infección. A las 8 semanas hay una transmisión de 85%; a las 20-23 semanas la transmisión es del 30%. El mayor riesgo de malformaciones es entre la 9-12 semanas, provocando aborto (4-9%) o feto muerto in útero (2-3%). Signos clínicos son hepatoesplenomegalia, ictericia, anemia hemolítica, púrpura, sordera, alteraciones cardíacas (CIA; CIV; TGV), coriorretinitis, estrías óseas, que pueden durar 6 meses, por lo que son llamadas transitorias. Manifestaciones permanentes y tardías son retardo mental, endocrinopatías como DM, alteraciones tiroideas.. Tiene una mortalidad de 5 a 35%. Las alteraciones serían consecuencia de que la multiplicación celular enlentecida por la carga viral. Esta enfermedad no tiene tratamiento; por los tanto, es de vital importancia la prevención. Ésta se logra ya que se cuenta con una vacuna tipo virus vivo atenuado, por lo que debe administrarse antes del embarazo.

SÍFILIS

Enfermedad de transmisión sexual producida por la espiroqueta Treponama pallidum, muy móvil, de imposible cultivo y lábil al ambiente. La vía de contagio por parte de la madre es la vía sexual. En el neonato se transmite vía transplacentaria, generalmente luego de la semana 16; en teoría, se puede contagiar por el paso del feto a través del canal de parto contaminado, pero no se describen casos. Junto con la uretritis y los papilomas por HPV, la sífilis es la ETS de mayor frecuencia; antiguamente de gran morbimortalidad, el inicio de la era antibiótica marco una significativa disminución, pero ha aumentado, en sus formas congénitas y primarias, en los últimos años con la infección HIV. Del total de embarazadas 0.2% tiene infección activa durante el embarazo. El diagnóstico de sífilis es clínico durante la primera etapa; lesión ulcerada, indurada, indolora, con adenopatía satélite que aparece 1 semana luego de la aparición de la lesión; en esta etapa la serología es negativa. En la lúes secundaria y terciaria la clínica es polimorfa y con muchos diagnósticos diferenciales; afortunadamente, en estas etapas la serología es de alto rendimiento. Éstas pueden ser inespecíficas como el VDRL yRPR, que se basan en la detección de anticuerpos contra el Treponema; es importante decir que el VDRL tiene falsos positivos con enfermedades autoinmunes y falsos negativos con exceso de anticuerpos; el RPR es un test rápido de detección cualitativo de reagíneas. Los exámenes específicos son FTA-ABS, IgM, MHA-TP, que se basan en detectar antígenos treponémicos. En la práctica, lo que se hace es usar los test inespecíficos de sceening y confirmar los positivos con específicos, ya 10 que una posible alza en los títulos de VDRL puede demorar tiempo que es necesario usar en el tratamiento. En el neonato, la infección durante la primera mitad del embarazo es rara, produciendo aborto o feto muerto; a partir de la 16-18 semanas comienza un aumento progresivo del paso transplacentario, por disminución de la barrera transplacentaria; además, la activación de los sistemas inmunológicos del feto y en menor medida de la madre generan una mayor reacción a la infección. Los síntomas al nacimiento son menos severos a medida que aumenta la edad gestacional. Hay hepatoesplenomegalia gigante, ictericia, anemia hemolítica<, linfoadenopatias, placenta grande y polihidramnios, pénfigo con bulas palmoplantares, pseudoparálisis de Parrot por dolor, osteocondritis y coriza serohemática. La prevención de la sífilis se debe enfocar a la prevención de las ETS; además, a las embarazadas se les pide un VDRL de screening al inicio del control del embarazo. El tratamiento en con Penicilina, ya que el Treponoma es muy sensible. En la lúes adquirida se usa PNC Benzatina 2.4 mill im si está en etapa 1ª o 2ª, o si tiene menos de 2 años de evolución. Si no es así, se repuite la dosis cada 1 semana por 3 veces. En neonatos se usa PNC G, 25000 UI/kg/12 horas ev., por un mínimo de 10 días. Se debe señalar que la Eritromicina y la Tetraciclina no son alternativas a la Penicilina, y que en la práctica no se ve alergia por tratarse de neonatos. No se debe confundir la alergia con la reacción de JarishHerxheimer, con la aparición de fiebre, CEG autolimitado por corto tiempo, producto de la lisis masiva de Treponoma.

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