Trastornos Digestivos

FISIOLOGIA DE LOS TRASTORNOS DIGESTIVOS

El tratamiento lógico de la mayoría de los trastornos digestivos depende del conocimiento general de la fisiología digestiva. Por eso, el objetivo de este capítulo consiste en exponer algunos tipos representativos de alteraciones funcionales con bases o secuelas fisiológicas especiales.

ALTERACIONES DE LA DEGLUCIÓN Y DEL ESÓFAGO

 Parálisis del mecanismo de la deglución.

Las lesiones de los pares craneales V, IX o X pueden paralizar elementos esenciales del mecanismo de la deglución. Además, algunas enfermedades, como la poliomielitis o la encefalitis, impiden la deglución normal por lesión del centro de la deglución del tronco encefálico. Por último, la parálisis de los músculos de la deglución, como sucede en la distrofia muscular o en la transmisión neuromuscular deficiente del tipo de la miastenia grave o el botulismo, también imposibilita la deglución normal. Cuando existe una parálisis total o parcial del mecanismo de la deglución, pueden aparecer estas alteraciones: 1) supresión completa de la deglución, de forma que ésta no tiene lugar; 2) cierre insuficiente de la glotis, de manera que los alimentos pasan a los pulmones en lugar de al esófago, y 3) cierre insuficiente de la parte posterior de las fosas nasales por el paladar blando y la úvula, por lo que los alimentos refluyen hacia las fosas nasales durante la deglución. Uno de los ejemplos más graves de parálisis del mecanismo de la deglución es el que afecta a los pacientes sometidos a anestesia profunda. A menudo, mientras se encuentran en la mesa de operaciones, vomitan grandes cantidades de material que pasan del estómago a la faringe; a continuación, en lugar de deglutirlos de nuevo, simplemente los aspiran hacia la tráquea, debido a que la anestesia bloquea el mecanismo reflejo de la deglución. En consecuencia, estos pacientes pueden morir asfixiados a causa de sus propios vómitos.

 Acalasia y megaesófago.

La acalasia es un cuadro en el que el esfínter esofágico inferior no se relaja durante la deglución. En consecuencia, el paso de los alimentos hacia el estómago resulta difícil o imposible. Los estudios anatomopatológicos han demostrado lesiones de la red nerviosa del plexo mientérico de los dos tercios inferiores del esófago. Por eso, la musculatura de esta región mantiene una contracción espástica y el plexo mientérico pierde la capacidad de transmitir la señal que induce la ‹‹relajación receptiva›› del esfínter gastroesofágico cuando los alimentos se aproximan al esfínter durante la deglución. Cuando la acalasia reviste gravedad, el esófago tarda a menudo horas en vaciar los alimentos deglutidos en el estómago, en lugar de hacerlo en unos segundos como es habitual Con los meses o años, el esófago se dilata enormemente hasta el punto de almacenar incluso 1 litro de alimento, que suele putrefactarse durante los largos períodos de estasis esofágica. La infección, a su vez, provoca ulceración de la mucosa y ésta, un dolor retrosternal intenso o incluso una perforación del esófago y la muerte del paciente. Si se dilata el extremo inferior del esófago con un globo inflado (situado en el extremo de una sonda esofágica), se consigue una mejoría considerable. Los espasmolíticos (medicamentos que relajan el músculo liso) también resultan útiles.

 ALTERACIONES DEL ESTÓMAGO

- Gastritis. Gastritis significa inflamación de la mucosa gástrica. La gastritis crónica leve o moderada es muy frecuente en el conjunto de la población y, sobre todo, en las personas de edad avanzada.

La inflamación de la gastritis puede ser sólo superficial y, por tanto, poco nociva, o bien penetra profundamente en la mucosa gástrica y provoca una atrofia casi completa de sus glándulas si su evolución es prolongada. En algunos casos, la gastritis es aguda e intensa, con ulceraciones mucosas causadas por la propia secreción del estómago. La investigación sugiere que la mayoría de las gastritis se debe a una infección bacteriana crónica de la mucosa del estómago. Esta infección responde a menudo con un cic1o intensivo de medicamentos antibacterianos.

Además, la ingestión de algunas sustancias irritantes lesiona en particular la barrera protectora de la mucosa gástrica, esto es, las glándulas mucosas y las uniones íntimas entre las células epiteliales del revestimiento gástrico, y suele traer consigo una gastritis aguda o crónica grave. Entre las sustancias que con mayor frecuencia provocan estas lesiones se hallan el alcohol y la aspirina.

En la gastritis aumenta mucho la permeabilidad de la barrera, con lo que los iones de hidrógeno difunden hacia el epitelio gástrico, causando mayores daños y un círculo vicioso de lesión progresiva y atrofia de la mucosa. Además, la mucosa se torna más vulnerable a la digestión péptica y a menudo se forma una úlcera gástrica.

Atrofia gástrica. La mucosa de muchas personas con gastritis crónica se atrofia progresivamente hasta que la actividad glandular disminuye mucho o desaparece por completo. Se cree también que algunas personas experimentan autoinmunidad frente a la mucosa gástrica, que asimismo acaba por provocar atrofia. La ausencia de secreciones en la atrofia gástrica lleva a la aclorhidria y, en ocasiones, a una anemia perniciosa.

Aclorhidria (e hipoclorhidria). La aclorhidria significa simplemente que el estómago deja de secretar ácido clorhídrico, y se diagnostica cuando el pH de las secreciones gástricas no disminuye, tras una estimulación máxima, por debajo de 6.5. Hipoclorhidria quiere decir disminución de la secreción de ácido. Cuando no se secreta ácido, tampoco suele secretarse pepsina, pero incluso si así sucediera, la ausencia de ácido impediría su función, ya que la pepsina necesita un medio ácido para su actividad. Aunque la aclorhidria se asocie con una depresión o incluso con la pérdida de la capacidad digestiva del estómago, la digestión global de los alimentos en la totalidad del aparato gastrointestinal continúa siendo casi normal. Ello se debe a que la tripsina y las demás enzimas secretadas por el páncreas son capaces de digerir casi todas las proteínas de la dieta. Por eso, la sintomatología global de la aclorhidria suele limitarse al estómago.

Anemia perniciosa en la atrofia gástrica. La anemia perniciosa es una compañera frecuente de la aclorhidria y de la atrofia gástrica. Las secreciones gástricas normales contienen una glucoproteína llamada factor intrínseco, sintetizada por las mismas células parietales que producen el ácido clorhídrico; para que se absorba la vitamina B 12 en el íleon, se precisa la presencia de factor intrínseco, que se combina con aquélla en el estómago, protegiéndola de la digestión y la destrucción a su paso por el intestino delgado. De esta manera, cuando el complejo formado por la vitamina B 12 y el factor intrínseco llega al íleon terminal, se une a 1os receptores de la superficie epitelial ileal. Esta unión permite la absorción de la vitamina B 12. Si falta el factor intrínseco, la cantidad de vitamina B 12 absorbida apenas alcanza l/50 de su valor normal. Así pues, cuando falta el factor intrínseco, los alimentos no logran aportar una cantidad adecuada de vitamina B 12 y el resultado es una ausencia de maduración de los eritrocitos jóvenes, recién formados en la médula ósea, que se traduce en anemia perniciosa. La anemia perniciosa se observa asimismo a menudo tras la extirpación de una gran parte del estómago como tratamiento de úlceras O cánceres gástricos, o tras la del íleon terminal, región donde se absorbe la práctica totalidad de la vitamina B 12.

ÚLCERA PÉPTICA

Una úlcera péptica es una zona de excoriación de la mucosa, sobre todo por la acción digestiva del jugo gástrico. La Figura 66-1 muestra las regiones gastrointestinales predilectas de las úlceras pépticas; se puede observar que la localización más asidua corresponde a los primeros centímetros del duodeno. Además, las úlceras pépticas a menudo afectan a la curvatura menor del extremo antral del estómago o, menos veces, al extremo inferior del esófago, hacia donde refluyen los jugos gástricos. Por otra parte, cuando se practica una comunicación quirúrgica, por ejemplo, una gastroyeyunostomía, entre el estómago y alguna porción del intestino delgado, es común la aparición de úlceras pépticas denominadas úlceras marginales.

Causa básica de la ulceración péptica. La causa habitual de la úlcera péptica es el desequilibrio entre la tasa de secreción de jugo gástrico y el grado de protección que proporcionan 1) la barrera mucosa gastroduodenal y 2) la acción neutralizante de los jugos duodenales frente al ácido gástrico. Conviene recordar que todas las zonas normalmente expuestas al jugo gástrico están provistas de glándulas mucosas, comenzando por las glándulas mucosas compuestas de la porción inferior del esófago e incluyendo el revestimiento mucoso del estómago, las células caliciformes del cuello de las glándulas gástricas, las glándulas pil6ricas profundas cuya secreción predominante es el moco y, por fin, las glándulas de Brunner de la primera porción del duodeno, que secretan un moco alcalino. Además de la protección otorgada por el moco, la mucosa duodenal dispone de la defensa que le presta la alcalinidad de las secreciones del intestino delgado. De importancia especial es la secreción pancreática, muy rica en bicarbonato sódico, que neutraliza el ácido clorhídrico del jugo gástrico, con lo que, además, inactiva la pepsina y evita la

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