ULCERA GASTRICA

ULCERA GASTRICA

Jose Altamar P, Est, Brenda Angulo T, Est, Carlos Macea D, Est, Luis Meza M, Est, Daniel Núñez M, Est, Nilson Santiz G, Est.

Universidad de Córdoba, Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia, Programa de Medicina Veterinaria y Zootecnia, Berastegui, Colombia.

Correo correspondencia: luigimeza01@hotmail.com

Introducción

El síndrome de ulcera gástrica es frecuente encontrarlas en el estómago de los equinos, con una prevalencia que oscila entre el 53% y el 90% dependiendo de la población examinada y la activad atlética del caballo (1). La severidad de las ulceras es variable, ya que los animales pueden estar levemente afectados o llegar a estados graves y debilitantes (1). El síndrome ulceroso gástrico equino incluye inflamación y ulceración de la mucosa gástrica (gastritis aguda, gastritis crónica, erosión, ulceración péptica y gastropatía (2). La etiología del SUGE se considera multifactorial y está asociada a factores de estrés (liberación de catecolaminas, cortisol), ejercicio intenso (acidosis metabólica no compensada), manejo, dietas y calidad nutricional (disposición de nutrientes y requerimientos), enfermedades subyacentes (enfermedades infecciosas), farmacológico (antinflamatorios no esteroideos AINES, tales como fenilbutazona, y corticoides como la dexametasona) (2). Se pueden presentar en equinos de cualquier raza y distintas edades (1). El Síndrome de Ulcera Gástrica Equina (EGUS) es considerado como causa de reducción del desempeño en equinos atletas y de la condición física de los destinados a realizar diferentes actividades. (1). Numerosas publicaciones han mostrado que la prevalencia de las úlceras gástricas es de más del 90% en los caballos de carreras en competición y del 78% en los caballos de entrenamiento (3), se encuentran también en el 50% de los potros jóvenes (3) y en el 60% de los caballos de deporte de cualquier disciplina (Salto, Doma, Completo etc.) (3).

El diagnóstico de la ulceración gástrica debe basarse inicialmente en los hallazgos al examen clínico general y en especial, a los datos obtenidos en el examen clínico especial del aparato digestivo, así como la respuesta al tratamiento inicial basado en la presunción diagnóstica de ulceración de la mucosa gástrica, además de esto, el examen crítico de los cuadros cardiovasculares y respiratorios tienen importancia vital para la evaluación de la gravedad de las afecciones y disturbios abdominales. Sin embargo, el patrón más relevante es la gastroscopia, siendo esta la manera más objetiva y precisa de diagnóstico, ya que permite el examen directo y valoración correcta de las lesiones. El 92% de los equinos con signos clínicos de úlceras gástricas presentan lesiones visibles mediante la gastroscopia. Otras pruebas diagnósticas que se pueden utilizar para valorar la severidad del problema son: El test de sangre oculta positivo en materia fecal, el cual puede indicar la presencia de úlceras sangrantes, aunque algunos autores sostienen que el examen de sangre oculta en heces es poco efectivo debido a que la flora del colon mayor digiere los pigmentos (4).

El objetivo de este trabajo es el de explicar las ulceraciones gástricas en equinos, las formas de evitar su presentación y ver diferentes métodos para tratar las manifestaciones clínicas.

Morfofisiología gástrica

El estómago se encuentra caudal al diafragma y al hígado, se ubica en la parte dorsal del lado izquierdo del plano medio del abdomen, su posición es variable, depende del grado de distensión y el estado de las vías respiratorias (inspiración o expiración) debido a que el estómago se mueve caudal, con cada respiración, sobre un espacio vertebral. El estómago equino es constituido por dos tipos de mucosa: Porción proximal o no glandular que es revestida por epitelio escamoso estratificado de espesura variable y similar a la mucosa esofágica, considerada por algunos autores como una proyección del esófago, se caracteriza por la ausencia de estructuras glandulares y de los mecanismos de protección, ya que no se ha detectado mecanismo de transporte activo y su funcionalidad aun es desconocida. Aproximadamente el 80% de las úlceras se producen en esta región, y ocupa un tercio de la superficie total del estómago (3).

La parte distal del estómago (aboral) está recubierta por mucosa glandular y ocupa los dos tercios restantes y a su vez comprende la región del cardias, el fúndus y la región pilórica o antral; la unión entre la región escamosa y glandular recibe el nombre de Margo Plicatus (borde plegado). La porción glandular secreta pepsina, ácido clorhídrico, agua, electrolitos y mediadores endocrinos secretados por las células presentes en la mucosa. La mucosa glandular secreta y forma una barrera de mucus y bicarbonato para evitar la absorción del ácido clorhídrico gástrico al flujo sanguíneo, las úlceras gástricas que se producen en esta región son probablemente debido a la ruptura de la función de esta barrera desde una versión inducida por los corticoides endógeno o por la administración de agentes antiinflamatorios no esteroideos (3)

El estómago del caballo secreta continuamente cantidades variables de ácido clorhídrico durante el día y la noche y la secreción de ácido ocurre sin la presencia de material de alimentación. Los potros secretan ácido gástrico tan pronto como a los 2 días de edad y la acidez del fluido gástrico es alta. Un ácido alto en el estómago puede predisponer a los potros al EGUS. En los caballos adultos, el estómago segrega aproximadamente 1,5 litros de jugo gástrico por hora y la producción de ácido varía de 4 a 60 moles de ácido clorhídrico por hora. El pH del contenido gástrico varía de 1.5 a 7.0, dependiendo de la región medida. Se puede encontrar un pH casi neutro en la porción dorsal de la región esofágica (saccus cecus) cerca del esfínter esofágico inferior, mientras que se pueden encontrar pH más ácidos cerca del margo plicatus (3.0-6.0) y en la región glandular cerca del píloro. (1.5-4.0) (5). 

Los procesos inflamatorios pueden progresar a erosión y terminar en ulceración en su estado más avanzado (4,5). Esencialmente representan el desarrollo de un desequilibrio entre los factores protectores (el moco de la mucosa gástrica y las prostaglandinas citoprotectoras) y los factores agresivos o que generan heridas en el ambiente de la mucosa (ácido clorhídrico y pepsina), lo cual puede producir signos como: dolor, sufrimiento y pérdida de desempeño, signos que pueden aparecer solo con la realización de rutinas o actividades típicas de la formación y

el uso de caballos (6).

Etiopatogenia

La etiología de los procesos inflamatorios, erosivos o ulcerosos del estómago es considerada de carácter multifactorial y está asociada a factores como el estrés, ejercicio intenso, manejo, dietas y calidad nutricional, enfermedades subyacentes infecciosas y farmacológico (anti inflamatorios no esteroideos y corticoides) (7).

Los equinos están diseñados para secretar ácido clorhídrico continuamente, incluso sin la ingesta de alimento, ya que en libertad pasan cerca de 18 horas por día en pastoreo y nunca más de 4 horas sin comer. En la regulación del pH gástrico, el bolo alimenticio que consiste en fibra y bicarbonato de la saliva sirve como amortiguador físico y químico para la protección del epitelio escamoso contra el daño producido por el ácido. Por tanto, el grado de acidez gástrica es mayor con ingesta debido al efecto buffer de la saliva y la absorción del ácido clorhídrico por parte del alimento, en cambio sí disminuye la ingesta el pH disminuye, la mucosa gástrica se ve afectada por el ácido clorhídrico y enzimas proteolíticas como pepsina (3).

Al pasar 24 a 48 horas sin ingerir alimento se producen lesiones en la porción escamosa debido a las predisposiciones anatómicas de los equinos por la débil protección de la mucosa escamosa y a la falta de una barrera mecánica como lo es el esfínter esofágico inferior, esto no ocurre en la porción glandular debido a la barrera de mucus/bicarbonato y a las prostaglandinas E2, en cambio las lesiones producidas en la mucosa glandular son causados por daños en la barrera de mucus (8).

Algunos autores mencionan que el pH gástrico en equinos puede aumentar o disminuir dependiendo la región anatómica del estómago, entre más cerca al esfínter esofágico más alto es el pH (3,0 - 6,0), por el contrario, en la región glandular el pH es más bajo (8).

En las poblaciones equinas se ha presentado un predominio de las ulceras gástricas en machos castrados, se ha encontrado que existe mayor riesgo de presentación de úlceras gástricas en los machos castrados, al parecer debido a una disminución de la testosterona, la cual cumpliría un papel en la estimulación del factor de crecimiento epidermal salival, el que bloquea las secreciones ácidas y estimula la migración epitelial de la mucosa gástrica; algo parecido ocurre en el caso de las hembras, donde son las hormonas femeninas las que estimulan el factor de crecimiento epidermal, lo que explica el bajo riesgo de úlceras en las yeguas (9).

En medicina veterinaria varias especies del género Helicobacter han sido relacionadas con inflamación y ulceración gastrointestinal en diferentes especies animales (9).

En infecciones por Helicobacter app, se ha demostrado su relación con el desarrollo de enfermedades gástricas (Gastritis aguda), aunque también se ha encontrado relacionada con gastritis crónicas (10).

En estudios in vitro han demostrado funciones ulcerogénicas de los ácidos grasos volátiles (AGV) en mucosa gástrica, al alterar sus propiedades bioeléctricas (11), sin embargo, en un estudio se determinó variadas concentraciones de AGV en el contenido gástrico de caballos alimentados con dietas a base de heno o combinación de heno y concentrado que no influyeron en la aparición de úlceras gástricas (12).

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