Urgencias Hipertensivas

URGENCIAS Y EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS

El presente artículo es una actualización al mes de octubre del 2006 del Capítulo del Dr. Diego Nannini, del Libro Medicina Intensiva, Dr. Carlos Lovesio, Editorial El Ateneo, Buenos Aires (2001)

DEFINICIÓN Y CLASIFICACIÓN

Se han realizado múltiples esfuerzos para clasificar la hipertensión en base a valores específicos. En EE.UU. el Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Bood Pressure ha clasificado la hipertensión de acuerdo al grado de elevación de la presión arterial. De acuerdo al informe más reciente de este comité (JNC 7 Report), los pacientes con hipertensión Estadío 1 tienen una presión arterial sistólica de 140-159 mmHg o una presión arterial diastólica de 90-99 mmHg. Los pacientes con hipertensión Estadío 2 tienen una presión arterial sistólica de 160-179 mmHg o una presión arterial diastólica de 100-109 mmHg, mientras que el Estadío 3 corresponde a pacientes con una presión arterial sistólica de 180 mmHg o más o una presion arterial diastólica de 110 mmHg o más. El Estadío 3 también se conoce como de hipertensión severa o acelerada.

Aunque se han utilizado una serie de términos para clasificar a la hipertensión severa, la clasificación más útil es la que se basa en los requerimientos clínicos para reducir la presión arterial (Tabla 1). Muchos autores han definido las crisis o emergencias hipertensivas como el brusco incremento en la presión arterial sistólica y diastólica asociado con daño orgánico del sistema nervioso central, corazón o riñón; el término urgencias hipertensivas se utiliza para pacientes con elevación severa de la presión arterial sin daño orgánico. Es importante destacar que la diferenciación clínica entre emergencias hipertensivas y urgencias hipertensivas depende de la presencia de daño de órganos blanco, más que del nivel de presión arterial. Otro término frecuentemente encontrado, hipertensión maligna, se define como un síndrome caracterizado por elevación de la presión arterial acompañado por encefalopatía o nefropatía. Sin embargo, este término ha sido retirado de la nomenclatura habitual, y esta condición es mejor referirla como una crisis o emergencia hipertensiva.

Tabla 1.- Causas de emergencias y urgencias hipertensivas

Emergencias hipertensivas

Urgencias hipertensivas

Hipertensión maligna acelerada Cerebrovasculares

Hipertensión maligna acelerada

Encefalopatía hipertensiva

Hemorragia intracraneana

Infarto aterotrombótico cerebral con hipertensión secundaria

Cardiacas

Disección aórtica aguda

Hipertensión de rebote por suspensión de hipotensores

Falla ventricular izquierda aguda

Infarto agudo de miocardio

Cirugía de bypass aorto-coronario

Quirúrgicas

Hipertensión severa en pacientes que requieren

cirugía

Exceso de catecolaminas circulantes

Crisis de feocromocitoma

Ingesta de IMAO-tiramina

Eclampsia

Hipertensión postoperatoria

Hipertensión luego de trasplante renal

Hipertensión asociada a quemaduras

Vasculitis

Traumatismo de cráneo

Colagenopatías

Sangrado de sutura vascular

Enfermedad de Guillain-Barré

La hipertensión también se puede distinguir de acuerdo a la causa que la produce como primaria o esencial y secundaria. Aunque más del 90% de los pacientes con formas leves o moderadas de hipertensión tienen una hipertensión primaria, más del 20% de los pacientes con hipertensión severa tienen causas secundarias, incluyendo enfermedad renal, hipertensión renovascular, embarazo o uso de drogas. En los pacientes con hipertensión maligna, más del 50% presentan una causa secundaria de hipertensión.

EPIDEMIOLOGÍA

La frecuencia de crisis hipertensivas ha disminuido en forma progresiva en los últimos 25 años, como consecuencia de un mejor tratamiento de la hipertensión arterial esencial y de la disponibilidad de fármacos más eficaces y con menos efectos colaterales. Se ha calculado que entre el 1 y el 2% de los hipertensos esenciales presentan en su evolución un episodio de crisis hipertensiva. Antes del advenimiento de la terapéutica antihipertensiva, esta complicación afectaba al 7% de la población de hipertensos.

Las crisis hipertensivas afectan habitualmente a hipertensos conocidos de larga data, pero también pueden producirse en pacientes con diagnóstico reciente o de corta evolución. El 60% de las emergencias hipertensivas se produce en pacientes con hipertensión esencial, en relación con una deficiente atención médica o con el abandono del tratamiento. La prevalencia de emergencias hipertensivas es mayor en pacientes de sexo masculino, fumadores, alcohólicos, toxicómanos e individuos de raza negra o amarilla.

La epidemiología de las urgencias o emergencias hipertensivas en las Unidades de Terapia Intensiva no ha sido claramente definida, pero parecen ser problemas frecuentes. La elevación de la presión arterial puede estar relacionada con dolor, discontinuación de drogas anestésicas y el periodo de recuperación, discontinuación de drogas antihipertensivas, hipercapnia, acidosis, hipoglucemia, estrés psicogénico y cuidados de enfermería.

FISIOPATOLOGÍA

A través de una serie de mecanismos de autorregulación, el organismo puede mantener las funciones vitales, por lo menos durante un cierto tiempo, en un rango de presión arterial media que oscila entre 50 y 180 mm Hg. Las manifestaciones clínicas de las crisis hipertensivas están precipitadas no sólo por la severidad de la elevación de la presión arterial sino también por el inicio abrupto de hipertensión en un individuo previamente normotenso.

Son conocidos los problemas sistémicos asociados con la hipotensión, y el escaso margen que presenta el paciente crítico hipotenso. Si bien existe un margen mucho mayor para los valores elevados de presión arterial media, la hipertensión severa constituye un estrés significativo para las arterias y el corazón, en especial en los individuos de edad avanzada, con mayor rigidez vascular y en ocasiones con estrechamientos vasculares focales.

En condiciones normales, la elevación de la presión de perfusión se asocia con un aumento de la resistencia vascular con el fin de mantener constante el flujo. Cuando existen lesiones vasculares fijas, edema, inflamación, hemorragias o necrosis, el proceso de autorregulación se modifica.

Los factores que conducen a la severa y rápida elevación de la presión arterial en pacientes con hipertensión maligna son poco conocidos. La rapidez del proceso sugiere un factor desencadenante sobrepuesto a una hipertensión preexistente. El riesgo de desarrollar hipertensión maligna está relacionado con la severidad de la hipertensión de base, y el rol del estrés mecánico sobre la pared vascular parece ser crítico en su patogénesis. La liberación de sustancias vasoconstrictoras humorales desde la pared de los vasos se considera responsable de la iniciación y perpetuación de la crisis hipertensiva. El aumento de la presión arterial produce daño endotelial, con activación intravascular local de la cascada de coagulación, necrosis fibrinoide de los pequeños vasos, y liberación de sustancias vasoconstrictoras. Esto conduce a un círculo vicioso de mayor injuria vascular, isquemia tisular, y liberación de vasoconstrictores sistémicos. La depleción de volumen que resulta de la natriuresis estimula la liberación de sustancias vasoconstrictoras por el riñón. La liberación de estas sustancias desempeña un rol central en la fisiopatología de la hipertensión maligna. La activación del sistema renina angiotensina se ha implicado en la iniciación y perpetuación de la lesión vascular asociada con la crisis hipertensiva. En adición a la activación del sistema renina angiotensina, otras sustancias como la vasopresina, endotelina y catecolaminas desempeñan un rol importante en la fisiopatología de las emergencias hipertensivas.

La isquemia de la retina genera hemorragias en llama, exudados o edema de papila, disminuyendo la agudeza visual. La pérdida de la autorregulación coronaria y el marcado incremento de la tensión parietal en el ventrículo izquierdo pueden asociarse con angor o edema pulmonar. La necrosis de las arteriolas aferentes del glomérulo renal produce hemorragias corticomedulares. La necrosis fibrinoide y la endarteritis proliferativa a nivel renal se asocian con proteinuria, hematuria, cilindros hialinos en orina y elevación progresiva de la urea y creatinina plasmáticas.

Los pacientes que deterioran la autorregulación cerebral pueden presentar arteritis necrotizante, hemorragias petequiales, trombosis de pequeños vasos y edema cerebral, manifestado por cefaleas, nauseas y vómitos, alteraciones del estado de conciencia, convulsiones, déficits neurológicos transitorios y coma.

EVALUACIÓN INICIAL

Según las circunstancias clínicas de cada paciente y el motivo que lo lleva a la consulta, habitualmente a servicios de Emergencias, variará el enfoque de la anamnesis y del examen físico, así como el tipo de pruebas complementarias a solicitar.

Una serie de preguntas pueden contribuir a orientar el diagnóstico inicial de la crisis hipertensiva, a saber:

a. Se ha controlado previamente la presión?

b. Se conoce hipertenso; tiene antecedentes familiares?

c. Ha recibido medicación para la hipertensión?

d. Ha consumido antidepresivos, cocaína o anfetamina?

e. Tiene antecedentes de enfermedad renal?

f. Presenta cefaleas, mareos,

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