Virus de las Hepatitis.

Hepatitis tipo B

Enfermedad causada por el Virus de la Hepatitis B, esta enfermedad es conocida como la “hepatitis del suero o sérica”, dicho nombre se empleaba para distinguirla de la “hepatitis infecciosa” (hepatitis A), y reflejaba la asociación de esta forma de hepatitis con el uso de jeringas o la transfusión sanguínea. Provoca infecciones crónicas (en su mayoría a individuos infectados desde la lactancia o la niñez). Se le ha atribuido a ser un factor predisponente a la cirrosis hepática o al carcinoma hepatocelular en estas personas.

Características Biológicas del Virus:

Pertenece a la familia Hepadnaviridae (principal representante), del género Orthohepadnavirus.

Su estructura es esférica (gracias a la envoltura), es un virus cubierto (presenta una envoltura de lípidos y antígenos en su superficie, HBsAg, con sus glucoproteinas L, M y S).

 La nucleocápside es de forma icosaédrica, en la cual la cápside se constituye de capsómeros proteicos llamados como HBcAg y HBeAg (Antígeno del centro vírico de la Hepatitis B y el Antígeno e de la Hepatitis B, respectivamente).

El virión completo es una partícula esférica de 42 nm, esta se conoce como partícula Dane.

Genoma viral: envuelto por la cápside. En el caso de este virus en particular, es de ADN bicatenario parcial (una cadena larga, negativa, y otra cadena corta, positiva) circular,

Constituido por 3200 pb (pares de base), dándole la característica de ser el virus ADN humano más pequeño que se conoce.

Se compone por cuatro (4) genes,

• La región precore/ core (C) que codifica los antígenos HBcAg y HBeAg; el antígeno del core se retiene en el núcleo y el antígeno e se secreta a la sangre (fundamental para una infección persistente)
• un gen de superficie (S) que codifica el antígeno de superficie HBsAg;
• el gen polimerasa (P) para codificar a la ADN polimerasa viral, de actividad transcriptasa inversa
• el gen X, codificante para la proteína X, que se cree que activa la transcripción viral.

Es frecuente que agregados de HBsAg se encuentren en gran abundancia en el suero del individuo durante la infección; estos agregados pueden asumir formas esféricas o filamentosas con un diámetro medio de 22 nm. Este antígeno es inmunógeno.

Posee 8 genotipos denominados: A, B, C, D, E, F, G, y H, con base en la variación de la secuencia de nucleótidos del genoma del VHB. Además, en cuanto a la glucoproteinas del HBsAg, cada una tiene un antígeno especifico de grupo o común “a”, además de las dos porciones de subtipos mutuamente exclusivas (d/y y w/r) por ende, se han observado cuatro serotipos de HBsAg: (adw, aym, adr y ayr).  Estos genotipos y serotipos, sirven como información epidemiológica del virus

Propiedades Fisicoquímicas

El VHB es un virus duro y puede soportar situaciones extremas de temperatura y humedad. Por eso, aunque los principales medios de transmisión son la sangre y los líquidos corporales, el virus también puede diseminarse a través del contacto con secreciones corporales, como el semen, la saliva, el sudor, las lágrimas, y los derrames patológicos. Estas características facilitan la transmisión de una persona a otra y dificultan la desinfección adecuada.

Epidemiologia.

Vía de transmisión: parenteral (sangre), contacto sexual, perinatal

El VHB se ha identificado en todos los líquidos corporales fisiológicos y patológicos, salvo en las heces. Se transmite por vía parenteral, típicamente por sangre contaminada o sus productos. La propagación no parenteral se produce tanto entre personas heterosexuales como en los compañeros varones homosexuales y en instituciones cerradas (p. ej., los centros psiquiátricos y las prisiones), y los modos de adquisición son a menudo desconocidos.

Reservorio: El ser humano. Los portadores crónicos del VHB proporcionan un reservorio de infección universal. La prevalencia varía según diversos factores, incluida la geografía (0,5% en Norteamérica y Europa Septentrional, y más del 10% en algunas zonas de Asia). La transmisión vertical de la madre al lactante es en parte responsable, sobre todo allí donde la prevalencia es alta.

Periodo de incubación:

El periodo de incubación de la Hepatitis B varía mucho dependiendo de la dosis infectante, la vía de infección y el estado de la persona, prolongándose en los pacientes que reciben una dosis baja del virus o que son infectados por una vía no percutánea.

Algunos autores como Sherris propone un rango 30 a 180 días (10 a 45 semanas) con una media aproximada de 60 a 90 días (15 a 23 semanas).

Otros autores como Robbins y Roitt especifican intervalos más cortos, 4 – 26 semanas (Robbins); 50 – 110 dias (Roitt)

En el caso de Jawetz, expresa que el periodo de incubación es 50 a 180 dias, con un promedio de 60 a 90 dias.

Periodo de Transmisibilidad:

 La infecciosidad de la sangre de los pacientes con hepatitis B es más notable durante los episodios activos de hepatitis aguda y crónica, momentos en donde se puede llegar a presentar una viremia de 100 millones de virus por ml de sangre. No obstante, al ser infectado un individuo con VHB, puede transmitir la infección de manera indefinida.

Población de Riesgo

No hay una tendencia estacional para la infección por VHB ni una predilección elevada para cualquier grupo de edad, aunque hay grupos de alto riesgo  de infección definidos, tales como los individuos de regiones endémicas (China, partes de África, Alaska, islas del Pacífico), recién nacidos de madres con hepatitis B crónica, adictos a las drogas por vía parenteral, individuos promiscuos (heterosexuales y homosexuales), hemofílicos y otros pacientes que necesitan tratamiento con sangre y hemoderivados, personal sanitario que está en contacto con sangre, residentes y miembros del personal de instituciones para discapacitados mentales, reclusos, pacientes de hemodiálisis y personal que los atiende, pacientes en unidades de oncología, y receptores de sangre y de órganos.

Distribución geográfica

Mundial.

Los genotipos del virus VHB varían en distribución geográfica, donde el genotipo A se encuentra principalmente en América del Norte, Europa del Norte, India y Africa; los genotipos B y C en Asia; el genotipo D en el sur de Europa, Medio Oriente e India; el genotipo E en el Occidente y Sur de África; el genotipo F en América del Sur y América Central; el genotipo G en Estados Unidos y Europa; y el genotipo H en América Central y California

De forma global, la hepatopatía por VHB es un problema enorme Se calcula que el VHB ha infectado a más de 2000 millones de las personas vivas actualmente en algún momento de sus vidas.

Se estima que 400 millones de personas son portadores del virus. Aproximadamente el 80% de los portadores crónicos viven en Asia y en la región del Pacifico Occidental, donde la prevalencia de hepatitis crónica B supera el 10%. En las regiones endémicas, la transmisión vertical de madre a hijo durante el parto es la principal forma de diseminación

En las regiones de baja prevalencia, la transmisión horizontal mediante la transfusión, los hemoderivados, la diálisis, los accidentes por pinchazos en profesionales sanitarios, acupuntura, el intercambio de agujas entre consumidores de drogas por vía intravenosa y la transmisión sexual (homosexual y heterosexual) constituyen el principal mecanismo de infección del VHB. En un tercio de los casos se desconoce el origen de la infección.

La mayor parte de las infecciones por VHB en adultos se eliminan, pero la transmisión vertical se asocia a una elevada frecuencia de infecciones persistentes, dado que los lactantes no consiguen eliminar la infección.

En todo el mundo, 1 millón de muertes al año se atribuyen a la hepatopatía relacionada con VHB y al carcinoma hepatocelular. Lo que hace a este virus como agente causal del la cuarta causa de muerte por enfermedades infecciosas a nivel mundial. Se detecta VHB en 10 a 50% de pacientes con hepatitis crónica.

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