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PLANT DISEASE RESISTANCE GENES: RECENT INSIGHTS AND POTENTIAL APPLICATIONS JOHN M. MCDOWELL AND BONNIE J. WOFFENDEN DEPARTMENT OF PLANT PATHOLOGY, PHYSIOLOGY AND WEED SCIENCE, FRALIN BIOTECHNOLOGY CENTER, VIRGINIA TECH, BLACKSBURG,

Genes de resistencia a enfermedades de las plantas: reciente perspectivas y posibles aplicaciones

John M. McDowell y Bonnie J. Woffenden Departamento de Patología Vegetal, Fisiología y Weed Science, Fralin Centro de Biotecnología, Virginia Tech, en Blacksburg,

Genes de resistencia a enfermedades de las plantas (genes R) codifican proteínas que detectan patógenos. Genes R se han utilizado en resistencia a la cría de los programas durante décadas, con diferentes grados de éxito. Investigación molecular reciente sobre las proteínas Ry las redes de transducción de señales aguas abajo ha proporcionado ideas interesantes, que mejorarán la

uso de genes R para el control de la enfermedad. Definición de conservado motivos estructurales en las proteínas R ha facilitado la clonación de genes R útiles, incluyendo varios que son funcional en múltiples especies de cultivos y / o proporcionar resistencia a una gama relativamente amplia de patógenos. Componentes de transducción de señales numerosas en el red de defensa se han definido, y varios son siendo explotados como interruptores por el cual la resistencia puede ser

activado contra diversos patógenos.

A pesar de avances sustanciales en el control de enfermedades de las plantas estrategias, nuestra oferta mundial de alimentos sigue siendo amenazados por un multitud de patógenos y plagas [1-3]. Enfermedades de las plantas puede reducir drásticamente el rendimiento de los cultivos y el impacto de la enfermedad brotes es particularmente grave en los países en desarrollo.

Pesticidas proporcionan una protección eficaz, pero su aplicabilidad puede verse comprometida por nocivas de orden ambiental efectos y por la aparición de cepas de patógenos resistentes.

Los controles químicos son a menudo fuera del alcance de los agricultores en las naciones en desarrollo. Por estas razones, mucho esfuerzo tiene ha invertido hacia la comprensión resistencia innata mecanismos en las plantas. Las plantas pueden activar una muy eficaz arsenal de respuestas de defensa inducibles, compuesto por suicidio programada genéticamente de las células infectadas (el respuesta hipersensible, HR), así como el refuerzo de tejido y la producción de antibióticos en el sitio de la infección [4].

Estas respuestas locales pueden, a su vez, provocar una larga duración respuesta sistémica (resistencia sistémica adquirida, SAR) que ceba la planta para la resistencia contra un amplio

espectro de patógenos [5,6].

Esta respuesta multicomponente requiere una sustancial el compromiso de los recursos celulares, incluyendo extensa reprogramación genética y metabólica re-asignación [7].

Por lo tanto, las defensas se mantienen bajo control genético apretado y son activa sólo si la planta detecta un invasor potencial. Las plantas no tienen el beneficio de un anticuerpo circulante

sistema de manera autónoma células vegetales mantienen constante vigilancia contra los patógenos mediante la expresión de grandes conjuntos de 'Genes R' (R, resistencia) [8-10]. Genes R codifican putativo.

receptores que responden a los productos de 'Avr genes' (AVR, avirulencia) expresado por el patógeno durante la infección (Cuadro 1, Fig. 1). En muchos casos, un solo gen R puede proporcionar

completar resistencia a una o más cepas de especial

patógeno, cuando se transfiere a una previamente susceptible planta de la misma especie. Por esta razón, los genes R tienen ha utilizado en los programas de mejoramiento de resistencia convencional

durante décadas [11]. Los fenotipos fuertes y naturales la variabilidad en loci R también ha sido explotada por molecular genetistas para clonar los genes R e investigar su modos moleculares de acción.

R la resistencia de genes mediada tiene varios atractivo características para el control de enfermedades. Cuando inducida en forma oportuna manera, las respuestas concertadas pueden detener de manera eficiente el crecimiento de patógenos con el mínimo daño colateral a la planta. No se requiere de entrada desde el agricultor y hay efectos ambientales adversos. Desafortunadamente, los genes R menudo son derrotados rápidamente por los co-evolución de patógenos [11]. Muchos genes R reconocen sólo un número limitado de patógeno cepas y, por tanto, no proporcionan de amplio espectro resistencia. Además, la introgresión de los genes R en

cultivares de élite de mejoramiento convencional es un largo proceso. Sin embargo, los últimos puntos de vista a nivel molecular en la función de las proteínas R y señal descendente vías de transducción pueden proporcionar estrategias para remediar estas deficiencias. Destacamos los avances recientes en básica comprensión de la resistencia R gen dependiente y discutir.

Cuadro 1. genes de virulencia y genes de avirulencia: lo que está en una nombrar a ...?

Aunque 'gen de resistencia' el término sugiere una función obvia, la término "gen de avirulencia 'puede ser algo confuso: ¿por qué un patógeno expresar un gen que provoca la resistencia del huésped? Este término fue acuñado por HH Flor, durante sus estudios genéticos clásicos pioneros de la interacción de óxido de lino de lino que condujo a la hipótesis de gen-por-gen [56]. Flor observó que los genes R responden específicamente a la directa o productos indirectos de genes afines en el patógeno (representado en la Fig. 1), que él dobló genes de avirulencia. En este contexto, el término gen de avirulencia es apropiado porque la expresión del gen Avr producto de hecho confiere falta de virulencia en el patógeno. Más estudios genéticos moleculares recientes con genes Avr clonados (no disponible en el tiempo de Flor) han demostrado que muchos genes Avr promueven la virulencia en hosts que no expresan el gen R correspondiente (Fig. 1a). Este sugiere un tirón evolutivo de guerra en la que evoluciona de patógenos virulencia genes, y la planta a su vez evoluciona genes R que reconocen proteínas de virulencia (o sus objetivos) como señales de invasión (Fig. 1b, c). Por lo tanto, una proteína de la virulencia puede convertirse en una proteína de avirulencia si un R proteína en el huésped reconoce.[pic 1]

Fig. 1. Las interacciones entre proteínas Avr patógenos y proteínas R vegetales. LA patógeno hipotética (gris) ha unido a una célula de la planta y está expresando una suite de proteínas de virulencia (rojo). Estas proteínas son trasladadas en las células vegetales a través de Tipo Secreción III (bacterias) [52] o de otros mecanismos desconocidos (hongos y oomicetos).

Una vez dentro, se dirigen a las proteínas de acogida (verde) que controlan las respuestas de defensa, metabolismo u otro proceso de la planta que afectan la virulencia de patógenos (tenga en cuenta que la virulencia proteínas también podrían haberse concentrado en las proteínas extracelulares). (A) En este el panel, la célula vegetal no expresa una proteína R que es capaz de reconocer cualquier proteína virulencia. Por lo tanto, la planta no puede detectar el patógeno de manera eficiente y defensas son, como mucho, sólo débilmente inducidos. Enfermedades entonces resulta de la colectiva la acción de las proteínas de virulencia. (B) Este panel representa el clásico receptor de inductor hipótesis, en la que una proteína de R se une directamente una proteína de la virulencia. Este reconocimiento evento activa una compleja red de transducción de señal, que en los disparadores de giro las respuestas de defensa. (C) Este panel representa la hipótesis de guardia, en el que un R proteínas (guardia) detecta una proteína host modificado (guardee, estrella roja), quizás como complejo con el 'ataque' de proteínas de virulencia.

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