Manifestaciones cutáneas de la neuropatía

No debe confundirse con Herpes simple.

Este artículo trata sobre una neuropatía con manifestaciones cutáneas. Para otra enfermedad también llamada «Fuego de San Antonio», véase ergotismo.

Herpes zóster

Ampollas características del herpes zóster.

Clasificación y recursos externos

CIE-10 B02

CIE-9 053

CIAP-2 S70

DiseasesDB 29119

MedlinePlus 000858

MeSH C02.256.466.423

Aviso médico

El herpes zóster[1] es una enfermedad producida por una reactivación del virus latente de la varicela-zóster, que afecta a los nervios periféricos —neuropatía gangliorradicular—[2] y a la piel, donde puede producir pequeñas ampollas dolorosas en forma de anillo agrupadas a lo largo de un dermatoma. Coloquialmente, es conocido como culebrilla, culebrina o culebrón. En algunas zonas del Mediterráneo, como España, Italia y Malta, también se le denomina «fuego de San Antonio».[3] [6]

El herpes zóster puede presentar diferentes complicaciones según los nervios afectados, sobre todo en individuos inmunodeprimidos, entre los que cabe destacar parálisis motora o facial temporal, insuficiencia respiratoria e infecciones bacterianas secundarias. La principal secuela que puede aparecer tras la desaparición de los signos cutáneos es la neuralgia posherpética (NPH), que consiste en una sensación dolorosa crónica en el dermatoma afectado y que puede durar desde varias semanas hasta aproximadamente un año.[7]

Es una patología universal, más común entre personas con edades avanzadas o con alteraciones de su sistema inmune.[8] Se trata de una enfermedad de fácil diagnóstico si se desarrollan todos los síntomas, ya que el patrón de distribución de las lesiones es característico. Además, pueden realizarse diferentes pruebas de laboratorio para confirmar el diagnóstico.[7] El tratamiento es paliativo, basado en analgésicos para controlar el dolor y antivirales para detener la infección.[9] Existe una vacuna preventiva que se está comenzando a administrar en aquellas poblaciones de riesgo.[10]

Índice [ocultar]

1 Etimología

2 Historia

3 Epidemiología

4 Etiología

5 Patogenia

6 Cuadro clínico

7 Diagnóstico

8 Tratamiento

8.1 Analgésicos

8.2 Antivirales

8.3 Esteroides

8.4 Otros fármacos

8.5 Terapias complementarias

9 Pronóstico

10 Profilaxis

11 Véase también

12 Referencias

13 Enlaces externos

Etimología [editar]El nombre de la familia Herpesviridae proviene del griego ἕρπης, que significa «reptar». Esto es debido a que provocan una diseminación de lesiones con aspecto reptante. El término «zóster» viene del latín zoster, a su vez derivado del griego ζωστήρ, que viene a decir «cinturón», por la distribución en banda de la erupción que se produce en esta patología.[11]

Historia [editar]La descripción del herpes zóster está presente en los textos médicos desde hace mucho tiempo, pero éstos relatos históricos no distinguen la formación de ampollas causadas por VZV y las causadas por la viruela, ergotismo y erisipela.[12] No fue hasta finales del siglo XVIII cuando William Heberden estableció una forma de diferenciar entre el herpes zóster y la viruela, y a finales del siglo XIX se distinguió de la erisipela.[13] En 1831, Richard Bright sostuvo la hipótesis de que la enfermedad surgía del ganglio de la raíz dorsal, lo cual fue confirmado en 1861 por Felix von Bärunsprung.[14]

Los primeros indicios de que la varicela y el herpes zóster están causados por el mismo virus se observaron a principios del siglo XX. Algunos médicos comenzaron a informar de que se producían casos de varicela en personas jóvenes que convivían con pacientes afectados de herpes zóster. La idea de una asociación entre las dos enfermedades tomó forma cuando se demostró que la linfa de una persona que sufre de herpes zoster puede inducir a la varicela en jóvenes. Finalmente, la relación se demostró al aislarse el virus en cultivos celulares por el premio Nobel Thomas Huckle Weller, en 1953.[15]

Hasta la década de 1940, la enfermedad era considerada benigna, y las complicaciones graves se creían que eran muy raras.[16] Sin embargo, en 1942, se reconoció que el herpes zóster es más grave en adultos que en niños, y que aumentaba la frecuencia con la edad. Otros estudios durante la década de 1950 en los individuos inmunodeprimidos mostraron que la enfermedad no era tan benigna como se pensaba, comenzándose a buscar medidas terapéuticas preventivas.[17]

Epidemiología [editar]El herpes zóster es una enfermedad distribuida mundialmente. A diferencia de la varicela, el herpes zóster no presenta estacionalidad. Se calcula que afecta alrededor del 20% de la población, presentando un mayor riesgo las personas caucásicas que las de raza negra.[18] [19] Puede aparecer a todas las edades, aunque es más común en personas mayores de 50 años. Otros factores de riesgo son el estrés, la exposición a inmunotoxinas y los traumatismos.[20] [21] Aproximadamente, el 4% de los enfermos padecen un segundo episodio de herpes zóster, y en algunos pacientes se han descrito más casos.[8]

La incidencia de esta patología varía en los diferentes grupos de edad. La frecuencia anual del herpes zóster es de 4,8 casos por cada 1000 habitantes y cerca del 75% de los casos ocurren en personas mayores de 50 años.[8] La incidencia anual es de 1-3 casos por cada 1000 habitantes en menores de 50 años, mientras que para las personas con edades comprendidas entre los 50 y los 79 años, es de 5-7 casos por cada 1000. La incidencia se eleva hasta cerca de 11 casos por cada 1000 individuos mayores de 80 años. En niños de corta edad, el herpes zóster es raro. Si durante la gestación la madre ha padecido varicela, puede que haya ocurrido una primoinfectación del feto en el útero y que desarrolle herpes zóster en la lactancia.[7]

En un estudio, se estimó que el 26% de los pacientes que contraen el herpes zóster desarrollan complicaciones. La neuralgia postherpética se presenta en aproximadamente el 20% de los pacientes.[22] Otro estudio llevado a cabo en California en el año 1994, encontró tasas de hospitalización de 2,1 pacientes por cada 100.000 personas al año, llegando a 9,3 por cada 100.000 personas al año para mayores de 60 años.[23] Un análisis anterior en Connecticut halló una tasa de hospitalización aún mayor, posiblemente debido a la prevalencia del VIH en el primer estudio, o la introducción de los antivirales en California antes de 1994.[24]

Etiología [editar]

Micrografía del virus de la varicela zóster.El herpes zóster es causado por el virus de la varicela zóster (VVZ). Se trata de un virus de la familia de los herpesvirus —herpesviridae—, en concreto clasificado como virus del herpes humano 3 (HHV-3). Su único reservorio es el ser humano y posee un solo serotipo. Su material genético es ADN bicatenario lineal y no segmentado protegido por una cápside icosaédrica. La replicación del virus ocurre en el núcleo de la célula huésped. Además tiene peplómeros de superficie densamente distribuidos que intervienen en la invasión celular y una envoltura lipídica que proviene de la propia membrana celular.[25] [26] Los viriones necesitan tener esta envoltura para ser infectivos, lo que explica la labilidad del virus en el ambiente, ya que la envoltura es sensible a los detergentes, al éter etílico, al calor, a los pH extremos y al aire seco. Por lo tanto, la transmisión debe ser por contacto directo.[8]

El VVZ es también el causante de la varicela, enfermedad cutánea clásicamente infantil. Cuando remite la varicela, el organismo no elimina completamente el virus. Éste queda latente en los ganglios sensitivos del paciente, el cual se podrá reactivar cuando exista una inmunodeficiencia en el afectado. Por ello, el herpes zóster tiene una mayor incidencia en individuos de edad avanzada y en aquellos que tienen alterada su respuesta inmune debido a enfermedades o a estar sometidos a tratamientos inmunosupresores.[27]

Patogenia [editar]La mayor parte de las personas toman contacto con el VVZ durante la infancia, aunque no siempre desarrollen la sintomatología de la varicela —cuadro subclínico—. Durante la infección primaria, el virus pasa a los nervios sensitivos y se extiende hasta las fibras sensitivas de los ganglios nerviosos. Cuando el sistema inmunitario controla la infección, el virus permanece latente en los ganglios de la raíz dorsal de la médula espinal, el ganglio de Gasser del trigémino u otros de los pares craneales en la cabeza. Al parecer puede permanecer allí de por vida, aunque no se sabe con certeza si es en las neuronas, en las células de glía o en ambas. El virus inactivo no causa daño y no se multiplica, aunque puede volver a ser infeccioso.[7]

Evolución del herpes zóster: un grupo de pequeñas protuberancias (1) se convierten en ampollas (2) que se asemejan a lesiones de la varicela; las ampollas se llenan de pus, se abren (3), forman una costra (4), y finalmente desaparecen pudiendo producir daño a los nervios (5).Generalmente, el sistema inmune mantiene el virus inactivo. Cuando se deteriora, como por ejemplo con determinadas enfermedades, el aumento de la edad, el virus se reactiva y se replica en los ganglios, lo que frecuentemente produce dolor severo por la inflamación y necrosis neuronal. Los nuevos virus circulan a lo largo del axón sensitivo provocando

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