Trabajo Práctico: Sepsis y Shock Septico Neonatal..

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Sepsis Neonatal

Introducción:

Los microorganismos patógenos pueden contaminar al RN a nivel de la piel y/o mucosas respiratoria o digestiva y posteriormente, según sus características, dividirse y ser capaces de atravesar la barrera cutáneo-mucosa y alcanzar el torrente circulatorio. Una vez en la sangre, las bacterias u hongos pueden ser destruidas por las defensas del RN o por el contrario continuar dividiéndose de forma logarítmica y dar lugar a sepsis neonatal.

Definición:

Es la infección aguda con manifestaciones toxico-sistémicas, ocasionadas por la invasión y proliferación de bacterias dentro del torrente sanguíneo y en diversos órganos que ocurre dentro de las primero cuatro semanas de vida y es demostrada por hemocultivo positivo.

Estos recién nacidos tienen historia de uno o más factores de riesgo obstétrico tales como rotura prematura de membrana, parto prematuro, corioamnionitis, fiebre materna peripato. Además muchos de estos niños son prematuros o de bajo peso al nacer.

Fisiopatología:

Los gérmenes invaden la sangre a partir de varios sitios siendo los más frecuentes en el neonato, las infecciones del aparato respiratorio, digestivo y la piel. Los agentes más frecuentes son los Gram negativos.

En orden de frecuencia: Klebsiella, E. Coli, Pseudomonas, Salmonella y Proteus. De los Gram positivos el más frecuente es el Estafilococo Aureus.

El Streptococcus agalactiae o estreptococo ß-hemolítico del grupo b, es la causa más  importante de sepsis neonatal y de infecciones en gestantes y adultos inmunocomprometidos. Se trata de una bacteria encapsulada cuya virulencia se atribuye a una toxina polisacárida y se caracteriza por presentar una alta concentración inhibitoria mínima (CIM) a la penicilina.

La Sepsis bacteriana en el neonato presenta características diferentes en sus antecedentes, etiología y cuadro clínico según el momento de aparición. Es así que se diferencian en dos grupos:

• Sepsis de comienzo temprano (primeras 72 horas de vida).
• Sepsis de comienzo tardío (luego del tercer día).

Sepsis Temprana:

Los signos clínicos pueden estar presentes desde el nacimiento y son inespecíficos. Es frecuente que se encuentren antecedentes de problemas perinatales, RPM, parto prolongado, amnionitis, fiebre materna, prematurez y asfixia uterina.

En la sepsis por estreptococos del grupo B (EGB) puede ocurrir de no haber ningún antecedente patológico que pueda alertar al médico y se presentan signos clínicos graves en un niño que nació de parto normal. Para la confirmación es necesario un hemocultivo (o LCR) positivo. La frecuencia de la sepsis temprana es variable pero resulta muy inferior a la de la sepsis tardía.

La epidemiologia es cambiante y tiene variaciones en los distintos  servicios. Predominan grupo KES (Klebsiella, Enterobacter, Serratia) y EGB, con menos frecuencia E.Coli, estafilococos coagulasa negativo y positivo, Enterococos, Listeria y Streptococcus Viridans.

Se destacan cuatro aspectos que incrementan el riesgo ellos son:

• Prematurez: El factor de riesgo más importante y se incrementa a menor edad gestacional (en ellos menores de 28 semanas, se duplica el riesgo de sepsis temprana).
• Ruptura prolongada de membranas (RPM) y/o corioamnionitis: son factores importantes, en especial cuando el periodo de latencia es mayor de 24 horas. La frecuencia de la infección depende en gran medida de los cuidados obstétricos (en especial no realizar tactos vaginales) y de la presencia o no de infección ovular.
• Inadecuado control prenatal: Relacionado con las infecciones maternas no detectadas, en especial infección urinaria o colonización vaginal con gérmenes patógenos.
• Hipertensión/preeclamsia: Los RN de madres con preeclamsia tienen una frecuencia de los dobles que en los controles.

Cuadro Clínico:

En la sepsis temprana predominan los signos clínicos de rápida evolución, principalmente circulatorios y respiratorios, que en ocasiones llevan a la descompensación hemodinámica. Es frecuente observar:

• Alteraciones en el flujo sanguíneo periférico.
• Relleno capilar lento.
• Piel moteada y de color pálido – grisáceo.
• Trastorno en la regulación de la temperatura.
• Dificultad respiratoria.
• Respiración irregular o apnea.
• Signos de compromiso del sistema nervioso central.

Sepsis por estreptococos del grupo B:

Los factores de riego más importantes son: Prematurez, RPM, corioamninitis e infección urinaria materna.

Cuadro clínico: Al igual que otras infecciones la sepsis por EGB presenta dos formas:

• La temprana en las primeras 72 horas.
• La tardía.

La forma temprana, que es mucho más frecuente, suele manifestarse por un rápido compromiso del estado general, signos de hipotensión arterial, shock, dificultad respiratoria, cianosis, alteraciones de la termorregulación y menos frecuentemente convulsiones.

En los prematuros, la dificultad respiratoria puede simular, tanto por el cuadro clínico como por las imágenes radiológicas, el de la enfermedad de membrana hialina, y suele ser muy difícil el diagnóstico diferencial. Asimismo, no es infrecuente la presencia de hipertensión pulmonar que agrava el cuadro y produce en ocasiones hipoxemia de difícil tratamiento, que puede confundir con una cardiopatía congénita cianótica. Algunos neonatos también presentan cardiomegalia en la radiografía del tórax con lo cual la sospecha de cardiopatía se incrementa.

En los RN que presentan cianosis o cardiomegalia es necesario consulta cardiológica y efectuar un ecocardiograma.

Tratamiento:

La administración de penicilina o ampicilina en dosis más altas que las habituales deben indicarse apenas se sospecha la infección. La droga más habitualmente empleada es la ampicilina y se asocia con gentamicina ya que tiene una posible acción sinérgica contra EGB. Si la evolución clínica y los métodos auxiliares no confirman la infección, se suspenden los antibióticos a las 72 horas.

Pronostico:

La mortalidad en la sepsis temprana por el EGB continua siendo alta.

En la forma tardía la presentación suele ser más lenta y los signos principales son fiebre, escaso aumento de peso, rechazo del alimento y convulsiones. La presencia meningitis es más frecuente que en la temprana (entre 60% y 75%) mientras que en contraste la mortalidad es menor. La morbilidad alejada es alta en especial ante la presencia de meningitis.

Prevención: se han estudiado 4 estrategias:

• Erradicación del EGB durante el embarazo en madres colonizadas: no garantiza que la madre no estee colonizada al momento del parto.
• Antibióticos en el momento del parto: La adminitracion de antibióticos a las madres antes y durante el trabajo de parto es una estrategia eficaz. Se justifica en madres portadoras de EGB (en vagina o recto) o con infección urinaria , en aquellas con fiebre o signos de corioamnionitis (con RPM o sin ella), en las que tuvieron un hijo afectado en el embarazo anterior y en partos prematuros con ruptura de membranas mayor de 12 horas.
• Quimioprofilaxis con penicilina en los RN: Esta práctica no se recomienda ya que no se ha demostrado que esta reduzca la mortalidad de los RN. Podría estar indicada ante la presencia  de factores de riesgo y si la madre no ha recibido ampicilina o penicilina en el parto o si el tratamiento ha sido muy parcial. Se indica una dosis única de 50.000 a 100.000 U/kg, de penicilina.
• Vacunas: El uso de vacunas en la madre sería la mejor medida preventiva de la infección neonatal por EGB.

Sepsis Tardía:

Es la infección que ocurre luego de las 72 horas de vida es sensiblemente más frecuente que en la forma temprana, su prevalencia varía entre un 12% y 35% de los pacientes internados en la UCIN.

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