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Trabajo Práctico: Sepsis y Shock Septico Neonatal..


Enviado por   •  14 de Julio de 2016  •  Apuntes  •  3.514 Palabras (15 Páginas)  •  221 Visitas

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Residencia en Enfermería Neonatal       Hospital Dr. Julio. C Perrando.                       Servicio de Neonatología “Dra. Aurelia Peña”

Trabajo Práctico: Sepsis y Shock Septico Neonatal.

Jefe de Residentes: Milesi, Viviana.

Instructor: Espinola, Sofia.

Residente: Romero, Andrea.

11/09/2014


Sepsis Neonatal

Introducción:

Los microorganismos patógenos pueden contaminar al RN a nivel de la piel y/o mucosas respiratoria o digestiva y posteriormente, según sus características, dividirse y ser capaces de atravesar la barrera cutáneo-mucosa y alcanzar el torrente circulatorio. Una vez en la sangre, las bacterias u hongos pueden ser destruidas por las defensas del RN o por el contrario continuar dividiéndose de forma logarítmica y dar lugar a sepsis neonatal.

Definición:

Es la infección aguda con manifestaciones toxico-sistémicas, ocasionadas por la invasión y proliferación de bacterias dentro del torrente sanguíneo y en diversos órganos que ocurre dentro de las primero cuatro semanas de vida y es demostrada por hemocultivo positivo.

Estos recién nacidos tienen historia de uno o más factores de riesgo obstétrico tales como rotura prematura de membrana, parto prematuro, corioamnionitis, fiebre materna peripato. Además muchos de estos niños son prematuros o de bajo peso al nacer.

Fisiopatología:

Los gérmenes invaden la sangre a partir de varios sitios siendo los más frecuentes en el neonato, las infecciones del aparato respiratorio, digestivo y la piel. Los agentes más frecuentes son los Gram negativos.

En orden de frecuencia: Klebsiella, E. Coli, Pseudomonas, Salmonella y Proteus. De los Gram positivos el más frecuente es el Estafilococo Aureus.

El Streptococcus agalactiae o estreptococo ß-hemolítico del grupo b, es la causa más  importante de sepsis neonatal y de infecciones en gestantes y adultos inmunocomprometidos. Se trata de una bacteria encapsulada cuya virulencia se atribuye a una toxina polisacárida y se caracteriza por presentar una alta concentración inhibitoria mínima (CIM) a la penicilina.

La Sepsis bacteriana en el neonato presenta características diferentes en sus antecedentes, etiología y cuadro clínico según el momento de aparición. Es así que se diferencian en dos grupos:

  • Sepsis de comienzo temprano (primeras 72 horas de vida).
  • Sepsis de comienzo tardío (luego del tercer día).

Sepsis Temprana:

Los signos clínicos pueden estar presentes desde el nacimiento y son inespecíficos. Es frecuente que se encuentren antecedentes de problemas perinatales, RPM, parto prolongado, amnionitis, fiebre materna, prematurez y asfixia uterina.

En la sepsis por estreptococos del grupo B (EGB) puede ocurrir de no haber ningún antecedente patológico que pueda alertar al médico y se presentan signos clínicos graves en un niño que nació de parto normal. Para la confirmación es necesario un hemocultivo (o LCR) positivo. La frecuencia de la sepsis temprana es variable pero resulta muy inferior a la de la sepsis tardía.

La epidemiologia es cambiante y tiene variaciones en los distintos  servicios. Predominan grupo KES (Klebsiella, Enterobacter, Serratia) y EGB, con menos frecuencia E.Coli, estafilococos coagulasa negativo y positivo, Enterococos, Listeria y Streptococcus Viridans.

Se destacan cuatro aspectos que incrementan el riesgo ellos son:

  • Prematurez: El factor de riesgo más importante y se incrementa a menor edad gestacional (en ellos menores de 28 semanas, se duplica el riesgo de sepsis temprana).
  • Ruptura prolongada de membranas (RPM) y/o corioamnionitis: son factores importantes, en especial cuando el periodo de latencia es mayor de 24 horas. La frecuencia de la infección depende en gran medida de los cuidados obstétricos (en especial no realizar tactos vaginales) y de la presencia o no de infección ovular.
  • Inadecuado control prenatal: Relacionado con las infecciones maternas no detectadas, en especial infección urinaria o colonización vaginal con gérmenes patógenos.
  • Hipertensión/preeclamsia: Los RN de madres con preeclamsia tienen una frecuencia de los dobles que en los controles.

Cuadro Clínico:

En la sepsis temprana predominan los signos clínicos de rápida evolución, principalmente circulatorios y respiratorios, que en ocasiones llevan a la descompensación hemodinámica. Es frecuente observar:

  • Alteraciones en el flujo sanguíneo periférico.
  • Relleno capilar lento.
  • Piel moteada y de color pálido – grisáceo.
  • Trastorno en la regulación de la temperatura.
  • Dificultad respiratoria.
  • Respiración irregular o apnea.
  • Signos de compromiso del sistema nervioso central.

Sepsis por estreptococos del grupo B:

Los factores de riego más importantes son: Prematurez, RPM, corioamninitis e infección urinaria materna.

Cuadro clínico: Al igual que otras infecciones la sepsis por EGB presenta dos formas:

  • La temprana en las primeras 72 horas.
  • La tardía.

La forma temprana, que es mucho más frecuente, suele manifestarse por un rápido compromiso del estado general, signos de hipotensión arterial, shock, dificultad respiratoria, cianosis, alteraciones de la termorregulación y menos frecuentemente convulsiones.

En los prematuros, la dificultad respiratoria puede simular, tanto por el cuadro clínico como por las imágenes radiológicas, el de la enfermedad de membrana hialina, y suele ser muy difícil el diagnóstico diferencial. Asimismo, no es infrecuente la presencia de hipertensión pulmonar que agrava el cuadro y produce en ocasiones hipoxemia de difícil tratamiento, que puede confundir con una cardiopatía congénita cianótica. Algunos neonatos también presentan cardiomegalia en la radiografía del tórax con lo cual la sospecha de cardiopatía se incrementa.

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