Choque endocrino. Crisis tirotóxica

Definición:

La crisis o coma mixedematosos es una emergencia médica causada por una deficiencia extrema de hormonas tiroideas, que se caracteriza por una disminución del estado de conciencia e hipotiroidismo grave.

La crisis tirotóxica, tormenta tiroidea o hipertiroidismo acelerado, es la manifestación más grave de la tirotoxicosis y se caracteriza por un cuadro clínico hipermetabólico con riesgo vital, en el que se produce la disfunción de, por lo menos, un órgano o sistema.

Fisiopatología:

• Crisis o como mixedematoso:

Debido a los efectos metabólicos generalizados de las hormonas tiroideas, los signos y síntomas de la disfunción tiroidea incluyen múltiples sistemas orgánicos.

• Crisis Tirotóxica:

El hipertiroidismo se caracteriza por el aumento de la actividad metabólica.

 La enfermedad de Graves es un trastorno autoinmune donde el organismo desarrolla anticuerpos estimulantes de las células foliculares de la tiroides7.

Otras causas de hiperparatiroidismo primario son la tiroiditis de Hashimoto, la tiroiditis subaguda dolorosa y la tiroiditis indolora. Generalmente, la fase hipertiroidea de estas enfermedades va seguida por un estado hipotiroideo.

El hiperparatiroidismo secundario puede estar causado por un adenoma hipofisario secretor de tirotropina

Etiología:

• Crisis o como mixedematoso:

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• Crisis Tirotóxica:

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Sintomatología:

• Crisis o como mixedematoso:

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• Crisis Tirotóxica:

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Diagnostico:

• Crisis o como mixedematoso:

El diagnóstico de urgencias de la crisis mixedematosa, del mismo modo que el de la crisis tirotóxica, es principalmente clínico, y se basa en la detección de síntomas y signos de hipotiroidismo. Las exploraciones complementarias urgen tes ayudan a valorar la gravedad del cuadro y, a lo sumo, detectan alteraciones más o menos específicas, pero no lo confirman.

Labs: PFT (↑ TSH); QS (hiponatremia, hipoglucemia), BH (anemia); considerar T4, T4 libre, T3, Ab antimicrosómicos, Ab antiperoxidasa tiroidea, Ab antitiroglobulina. • ↑ TSH, ↓ T4 libre confirman hipotiroidismo primario por cualquier causa. • ↑ TSH, ↓ T4 libre + anticuerpos antitiroideos confirman tiroiditis de Hashimoto. • TSH variable, ↓ T4 libre confirman hipotiroidismo secundario. • ↑ leve de TSH, T4 libre normal y síntomas sutiles indican hipotiroidismo subclínico.

• ECG: bradicardia, bloqueo AV, voltaje bajo, ondas T aplanadas/invertidas, QTc prolongado, arritmias auriculares/ventriculares.

 • US cardíaco portátil: puede encontrarse derrame/taponamiento pericárdico en mixedema.

• Crisis Tirotóxica:

El diagnóstico de crisis tirotóxica es fundamentalmente clínico y se basa en los síntomas y signos previos de hipertiroidismo, diagnosticado o no. caracterizada por fiebre, taquicardia, alteración mental e insuficiencia cardíaca congestiva. Igualmente, debe investigarse la presencia de un factor desencadenante de la crisis.

Labs: TSH (baja) con T4 libre alta (si TSH baja y T4 libre normal, también debe medirse la concentración de T3 total o libre para identificar probable toxicosis por T3; considerar glo bulina fijadora de tiroxina en caso de embarazo); QS/Ca/Mg/P, PFH, EGO, hCG en orina; considerar TRH o peroxidasa tiroidea.

• ECG: taquicardia, ectopia supraventricular, FA.

Tratamiento:

• Crisis o como mixedematoso:

Tratamiento de reemplazo tiroideo: (iniciar en el servicio de urgencias si hay síntomas graves/coma).

 • Levotiroxina: 5-8 µg/kg IV × 1, continuar con 50-100 µg cada 24 h; considerar T3 sinté tica 5-10 µg IV cada 8 h (cuando el metabolismo periférico esté alterado; no obstante, es más arritmogénica).

 • Terapia de reemplazo suprarrenal: hidrocortisona 100 mg IV × cada 8 h (reservas dismi nuidas en el coma).

Si hay hipotensión se debe administrar soluciones cristaloides como solución fisiológica. En caso de persistencia de la hipotensión administrar dopamina dosis inicial de 5mcg/kg/min

Tratamiento hormonal sustitutivo: se basa en la administración de corticoides y hormonas tiroideas.  Se administra hidrocortisona I.V, en una dosis inicial de 100mg/8h.

Hormonas tiroideas: Se administra levotiroxina sódica dosis inicial de 300-500mcg en bolo I.V seguidos de 50-100mcg C/24hrs. Triyodotironina I.V en dosis de 20mcg seguida de 10mcg C/8hrs hasta que el paciente pueda tolerar una dosis oral.

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