El Sueño

1. INTRODUCCIÓN

El sueño es un estado fisiológico en el que el nivel de vigilancia está disminuido y el individuo reposa o descansa. Pero esta apariencia externa de depresión funcional es engañosa (Bradley, 2005, 1977). En realidad, la fisiología del sueño es tan compleja como la de la vigilia en su regulación neurológica, endocrina, metabólica o cardiorrespiratoria. El estado de sueño puede sufrir alteraciones por motivos físicos o psíquicos, que ocasionen trastornos potencialmente graves.

En el sueño se precisa de un ambiente y una postura adecuados, que son variables en distintas especies: hay animales que pueden dormir de pie, y otros que pueden hacerlo con los ojos abiertos.

En contraposición al coma, el estado de sueño es reversible en respuesta a estímulos adecuados y genera cambios electroencefalográficos que lo distinguen del estado de vigilia (Guyton, 2005, 831). La disminución en la motricidad de la musculatura esquelética y en el umbral de reactividad a estímulos son otras dos características de este estado.

El sueño es periódico y en general espontáneo, y se acompaña en el hombre de una pérdida de la conciencia vigil. Sin embargo, aun cuando el hombre tenga sueño, puede, voluntariamente, no dormir. El sueño tiene distintos grados de profundidad, y se presentan modificaciones fisiológicas concretas en cada una de las etapas del mismo (McCarley, 1995, 554.)

Para el estudio de los cambios funcionales que se dan durante el sueño se atiende a unas variables que se denominan indicadores del sueño:

• El electroencefalograma (EEG)

• Los movimientos oculares

• El tono muscular

La polisomnografía es el registro de los tres indicadores (Moizeszowicz, 1998, 388) .

TEORÍAS BÁSICAS SOBRE EL SUEÑO

Se cree que el sueño está producido por un proceso inhibidor activo. Una de las primeras teorías del sueño proponía que las áreas excitadoras del tronco encefálico, el sistema reticular activador, se fatigaban a lo largo del día de vigilia y por tanto se inactivaban: TEORÍA PASIVA DEL SUEÑO (Bremmer, 1935).

Un experimento cambió este punto de vista por la creencia de que el sueño probablemente está producido por un proceso inhibidor activo. Se descubrió que la sección de tronco encefálico por la región protuberancial media crea un cerebro cuya corteza nunca duerme (Moruzzi et al, 1949). En otras palabras, parece existir un centro del sueño debajo del nivel protuberancial medio que inhibe otras partes del cerebro.

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2. ETAPAS DEL SUEÑO

Según estos indicadores, se distinguen varias etapas en el sueño:

• La etapa I, de somnolencia o adormecimiento, en que tiene lugar la desaparición del ritmo alfa del EEG (típico del estado de vigilia), hay tono muscular y no hay movimientos oculares o, si los hay, son muy lentos (Cambier, 2000, 127) .

• La etapa II - III, de sueño ligero, se caracteriza por una disminución aún mayor del ritmo electroencefalográfico, con la aparición de los típicos husos de sueño y los complejos K, fenómenos de los que es responsable el núcleo reticular del tálamo; sigue existiendo tono muscular, y no hay movimientos oculares (Vallejo, 2006, 230).

• La etapa IV, de sueño profundo, presenta un ritmo electroencefalográfico menor, no hay movimientos oculares y el tono muscular se mantiene o puede estar muy disminuido (Vallejo, 2006, 232). En la instauración de esta fase del sueño intervienen, entre otras estructuras, la corteza prefrontal y el núcleo dorsomedial del tálamo.

El Insomnio Familiar Grave es una enfermedad de tipo priónico y evolución fatal que fue descrita por primera vez en los años ochenta, cuyo estudio permitió descubrir la importancia de tal estructura talámica para la instauración del sueño lento o profundo (Lugaresi, 1986, 1003). Es la fase del sueño más reparadora. Hay movimientos organizados del dorso; el individuo da vueltas en la cama, cambia de postura. Esta fase dura aproximadamente un 25% del total del tiempo del sueño.

Fig. 1. Esquema de los EEF característicos de cada una de las fases del sueño y la proporción en la que se dan (Belmar) .

Las etapas I a IV se denominan en su conjunto sueño NO REM (NREM).

La siguiente etapa es la de sueño paradójico, que se caracteriza por una actividad EEG que recuerda al estado de vigilia (por eso se habla de sueño paradójico), debida a una activación cortical por parte de estructuras encefálicas profundas, como es la formación reticular activadora. Fue descubierto por Kleitman y Aserinsky, junto con Dement, en los años cincuenta del siglo pasado. Hay una desincronización del EEG, que se asemeja a una situación de vigilia, de alerta. Se observan movimientos oculares rápidos (también se habla de sueño MOR, de movimientos oculares rápidos o sueño REM, de rapid eye movements), dependientes de la actividad de estructuras profundas tales como la formación reticular pontina (Aserinsky, 1953, 273 ).

Se produce una atonía (desaparición del tono muscular), de lo que son responsables estructuras como la formación reticular bulbar, el locus coeruleus, etc. El músculo diafragma sigue manteniendo el tono, y contrayéndose, permitiendo la respiración.

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3. REGULACIÓN DE LA VIGILIA Y EL SUEÑO

La regulación de la vigilia y del sueño implica al conjunto del SNC, aunque ciertas áreas tienen una importancia crítica.

En el tronco cerebral, diencéfalo y prosencéfalo basal, existen centros cuya influencia es contrapuesta sobre el tálamo y la corteza cerebral; cuando predomina el sistema activador reticular el individuo está alerta, y cuando su influencia decae los sistemas inhibidores inducen el estado de sueño (Guyton, 2005, 835).

Fig. 2. Disposición de la sustancia reticular y sus conexiones (Haines, 2003, 169).

El proceso del ciclo vigila-sueño está regulado por una red neuronal compleja en la que intervienen diversas zonas del sistema nervioso central, a base de activaciones y de inhibiciones, cuyo resultado es la vigila o el sueño. Dentro del sueño, la fase de sueño REM es regulada por una complicada red neural en la que intervienen diversos neurotransmisores. (Velayos et al., 2007, 8).

Una explicación simplificada no es posible (Fig. 3).

Fig. 3. Resumen de los mecanismos celulares implicados en el sueño y la vigilia (Anales sistema sanitario Navarra, 2008) .

El mantenimiento de la Vigilia se debe, sobre todo, a la actividad tónica de las neuronas catecolaminérgicas y colinérgicas del sistema reticular activador. También facilitan el estado de vigilia proyecciones histaminérgicas y peptidérgicas del hipotálamo posterior. La actividad de los sistemas sensitivos y sensoriales (visual, auditivo) también contribuye al mantenimiento de la vigilia. A través del área postrema del bulbo, donde la barrera hematoencefálica es menos activa, algunas sustancias del torrente sanguíneo como la adrenalina pueden contribuir a la activación del sistema reticular (Cambier, 2000, 123).

En la génesis del sueño lento o NREM intervienen de manera decisiva los núcleos serotoninérgicos del rafe del tronco cerebral, así como el núcleo del fascículo solitario, el núcleo reticular talámico, el hipotálamo anterior y núcleos del área preóptica y el prosencéfalo basal. Las neuronas serotoninérgicas bloquean la actividad motora y la intensidad de las aferencias sensoriales. Otros neurotransmisores inhibidores son la adenosina y el ácido g-aminobutírico (GABA), así como diversos péptidos. La desactivación progresiva del sistema colinérgico reticular activador permite la aparición de los ritmos recurrentes talamocorticales que dan origen a los «husos de sueño» y al enlentecimiento del EEG (Zarranz, 2001, 681) .

La regulación del sueño REM es aún más compleja, pues en él se producen al mismo tiempo fenómenos fisiológicamente antagónicos, como la disminución profunda de la vigilancia con un estado de activación del EEG o la intensa inhibición motora con hipotonía generalizada junto con movimientos rápidos oculares y otras actividades motoras fásicas (distintas en las diferentes especies) (Ojeda et al., 2004, 249) .

Todos estos fenómenos están regulados por diferentes núcleos del tronco cerebral: (Rouvieère, 2005, 255)

• Una subpoblación de grandes neuronas reticulares mesencefálicas activan el EEG.

• La activación del núcleo perilocus coeruleus estimula a su vez al núcleo reticular magnocelular, potente inhibidor que, por la vía reticulospinal, actúa sobre las neuronas motoras del asta anterior de la médula y es responsable de la hipotonía muscular característica del sueño REM.

• El núcleo pontis oralis produce los ritmos theta del hipocampo.

• Las neuronas reticulares de la protuberancia adyacentes al pedúnculo cerebeloso superior y al núcleo abducens son responsables de los movimientos oculares rápidos y de la aparición de puntas periódicas que se recogen en la protuberancia, el núcleo geniculado y la corteza occipital (Rodes et al., 2004, 269) .

Aún se ignora en gran medida cuál es la finalidad fisiológica última que impone la necesidad que tienen todos los animales de dormir a pesar de que ello los expone a múltiples riesgos. El sueño es una necesidad absoluta y su supresión total durante suficiente tiempo produce graves

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