El Sueño

1. INTRODUCCIÓN

El sueño es un estado fisiológico en el que el nivel de vigilancia está disminuido y el individuo reposa o descansa. Pero esta apariencia externa de depresión funcional es engañosa (Bradley, 2005, 1977). En realidad, la fisiología del sueño es tan compleja como la de la vigilia en su regulación neurológica, endocrina, metabólica o cardiorrespiratoria. El estado de sueño puede sufrir alteraciones por motivos físicos o psíquicos, que ocasionen trastornos potencialmente graves.

En el sueño se precisa de un ambiente y una postura adecuados, que son variables en distintas especies: hay animales que pueden dormir de pie, y otros que pueden hacerlo con los ojos abiertos.

En contraposición al coma, el estado de sueño es reversible en respuesta a estímulos adecuados y genera cambios electroencefalográficos que lo distinguen del estado de vigilia (Guyton, 2005, 831). La disminución en la motricidad de la musculatura esquelética y en el umbral de reactividad a estímulos son otras dos características de este estado.

El sueño es periódico y en general espontáneo, y se acompaña en el hombre de una pérdida de la conciencia vigil. Sin embargo, aun cuando el hombre tenga sueño, puede, voluntariamente, no dormir. El sueño tiene distintos grados de profundidad, y se presentan modificaciones fisiológicas concretas en cada una de las etapas del mismo (McCarley, 1995, 554.)

Para el estudio de los cambios funcionales que se dan durante el sueño se atiende a unas variables que se denominan indicadores del sueño:

• El electroencefalograma (EEG)

• Los movimientos oculares

• El tono muscular

La polisomnografía es el registro de los tres indicadores (Moizeszowicz, 1998, 388) .

TEORÍAS BÁSICAS SOBRE EL SUEÑO

Se cree que el sueño está producido por un proceso inhibidor activo. Una de las primeras teorías del sueño proponía que las áreas excitadoras del tronco encefálico, el sistema reticular activador, se fatigaban a lo largo del día de vigilia y por tanto se inactivaban: TEORÍA PASIVA DEL SUEÑO (Bremmer, 1935).

Un experimento cambió este punto de vista por la creencia de que el sueño probablemente está producido por un proceso inhibidor activo. Se descubrió que la sección de tronco encefálico por la región protuberancial media crea un cerebro cuya corteza nunca duerme (Moruzzi et al, 1949). En otras palabras, parece existir un centro del sueño debajo del nivel protuberancial medio que inhibe otras partes del cerebro.

________________________________________

2. ETAPAS DEL SUEÑO

Según estos indicadores, se distinguen varias etapas en el sueño:

• La etapa I, de somnolencia o adormecimiento, en que tiene lugar la desaparición del ritmo alfa del EEG (típico del estado de vigilia), hay tono muscular y no hay movimientos oculares o, si los hay, son muy lentos (Cambier, 2000, 127) .

• La etapa II - III, de sueño ligero, se caracteriza por una disminución aún mayor del ritmo electroencefalográfico, con la aparición de los típicos husos de sueño y los complejos K, fenómenos de los que es responsable el núcleo reticular del tálamo; sigue existiendo tono muscular, y no hay movimientos oculares (Vallejo, 2006, 230).

• La etapa IV, de sueño profundo, presenta un ritmo electroencefalográfico menor, no hay movimientos oculares y el tono muscular se mantiene o puede estar muy disminuido (Vallejo, 2006, 232). En la instauración de esta fase del sueño intervienen, entre otras estructuras, la corteza prefrontal y el núcleo dorsomedial del tálamo.

El Insomnio Familiar Grave es una enfermedad de tipo priónico y evolución fatal que fue descrita por primera vez en los años ochenta, cuyo estudio permitió descubrir la importancia de tal estructura talámica para la instauración del sueño lento o profundo (Lugaresi, 1986, 1003). Es la fase del sueño más reparadora. Hay movimientos organizados del dorso; el individuo da vueltas en la cama, cambia de postura. Esta fase dura aproximadamente un 25% del total del tiempo del sueño.

Fig. 1. Esquema de los EEF característicos de cada una de las fases del sueño y la proporción en la que se dan (Belmar) .

Las etapas I a IV se denominan en su conjunto sueño NO REM (NREM).

La siguiente etapa es la de sueño paradójico, que se caracteriza por una actividad EEG que recuerda al estado de vigilia (por eso se habla de sueño paradójico), debida a una activación cortical por parte de estructuras encefálicas profundas, como es la formación reticular activadora. Fue descubierto por Kleitman y Aserinsky, junto con Dement, en los años cincuenta del siglo pasado. Hay una desincronización del EEG, que se asemeja a una situación de vigilia, de alerta. Se observan movimientos oculares rápidos (también se habla de sueño MOR, de movimientos oculares rápidos o sueño REM, de rapid eye movements), dependientes de la actividad de estructuras profundas tales como la formación reticular pontina (Aserinsky, 1953, 273 ).

Se produce una atonía (desaparición del tono muscular), de lo que son responsables estructuras como la formación reticular bulbar, el locus coeruleus, etc. El músculo diafragma sigue manteniendo el tono, y contrayéndose, permitiendo la respiración.

________________________________________

3. REGULACIÓN DE LA VIGILIA Y EL SUEÑO

La regulación de la vigilia y del sueño implica al conjunto del SNC, aunque ciertas áreas tienen una importancia crítica.

En el tronco cerebral, diencéfalo y prosencéfalo basal, existen centros cuya influencia es contrapuesta sobre el tálamo y la corteza cerebral; cuando predomina el sistema activador reticular el individuo está alerta, y cuando su influencia decae los sistemas inhibidores inducen el estado de sueño (Guyton, 2005, 835).

Fig. 2. Disposición de la sustancia reticular y sus conexiones (Haines, 2003, 169).

El proceso del ciclo vigila-sueño está regulado por una red neuronal compleja en la que intervienen diversas zonas del sistema nervioso central, a base de activaciones y de inhibiciones,

...