Esquizofrenia

ESQUIZOFRENIA

INTRODUCCIÓN

Se han descrito multitud de modelos que intentan con mayor o

menor fortuna engranar los diversos estados analíticos en

áreas distintas que se van publicando a lo largo de estos

últimos años y con cierta profusión en la actualidad. Algunos

modelos más relevantes que intentan una aproximación a la

esquizofrenia, está el modelo biopsicosocial de (Engel), el

integrativo (psicobiologico) de Ciompi o el desarrollo

interactivo de Strauss y Carpenter. Todos ellos no

especifican claramente donde, cuando y como inician las

disfunciones. Hay otros que consideran que la esquizofrenia

como un trastorno en el que subyace una vulnerabilidad al

estrés, ya sea heredada o adquirida.

La posibilidad de que la esquizofrenia no sea una única

enfermedad de etiología y fisiopatologías constantes, sino

una vía final común de diversos procesos psicopatológicos y

anomalías del desarrollo, nos llevaría a considerar el

trastorno como un continuum más acorde con los hallazgos

epidemiológicos, genéticos y medioambientales que se valoran

en la actualidad.

GENERALIDADES DE LA ESQUIZOFRENIA

Hafner y Cols (1992) encontraron que los primeros signos de

trastorno mental fueron por término medio más precoces en

varones que en mujeres. Las mujeres tienen un índice más bajo

del desarrollo de la esquizofrenia que los varones en la

adolescencia, pero muestran un segundo máximo de incidencia

después de la menopausia. Para algunos autores les sugiere

una conexión entre el trastorno y la secreción de estrógenos.

La presencia más o menos importante de un factor genético en

la esquizofrenia aparece como un no controvertido dato. Por

ello, Gottesman, en 1991, observa que al aumentar el

parentesco, se incrementa la morbilidad.

En un trabajo de revisión de estudios familiares, Gottesman y

Shields (1982) estiman el riesgo de padecer de esquizofrenia,

durante el curso de la vida de los familiares de

esquizofrénicos, muy por encima de los esperados en la

población general.

Para analizar la posible influencia ambiental sobre la

incidencia de la esquizofrenia se ha partido de dos

paradigmas fundamentales: el primero de ellos es llamado

método de estudios de adoptados, en el que los padres que

adoptan son personas no afectadas y el adoptado tiene un

familiar biológico adoptado.

El segundo paradigma es el denominado método de las familias

de adoptados, en el que se estudios si hay distinta

incidencia entre adoptados afectados y no afectados, los

resultados de nuevo inciden en el peso de la genética y no

ambiental de la esquizofrenia. No se halla diferencia entre

ellos, las variables prenatales no desempeñan un papel

fundamental.

La evidencia de un factor genético en la esquizofrenia ha

provocado un aluvión de estudios sobre la dotación

cromosómica y la identificación de uno o varios loci de

susceptibilidad de la enfermedad. En esta búsqueda se

plantean tres niveles: el estudio de todo el mapa genético d

el enfermo y sus familiares, el estudio de loci sugerentes de

estar ligados a la enfermedad y el estudio de loci

candidatos.

Un paso más para poder precisar con mayor exactitud la

incidencia de la esquizofrenia consiste en utilizar amplios

estudios de seguimiento de niños y objetivar la presencia de

patología con el paso de los años. Asarnow (1988) halla

alteraciones en la atención y en el procesamiento de la

información y trastornos motores, que consideran que implican

un mayor riesgo de padecer esquizofrenia.

Es a partir de la década de los años 50’s en la que se

introduce el primer fármaco con efecto anti psicótico, la

clorpromacina, cuando se produce una autentica revolución en

el tratamiento de los pacientes con esquizofrenia.

No obstante, no es hasta finales de los años 60’s en que a

partir de un primer trabajo de Carlsson y Lindquist (1963) se

postula la participación de la dopamina en la génesis de la

esquizofrenia.

Desde un punto de vista histórico aparecen, dos posturas

diametralmente opuestas en cuanto al curso y el diagnostico

de la enfermedad. Por

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