Platicidad Neuronal

Introducción

En 1949 Hebb postuló que cuando una célula excita a otra repetidamente, ocurre un cambio en una o en ambas células, de tal manera que una célula se hace más eficiente al estimular a otra. Posteriormente, se demostró que la estimulación ambiental induce cambios en las conexiones establecidas por las neuronas pudiendo hacer nuevas sinapsis, lo que significa que se puede enriquecer la actividad neuronal dándole plasticidad a la función del cerebro. Se ha demostrado variaciones en parámetros bioquímicos y arborización, gliogénesis (desarrollo de las células Glía), neurogénesis, memoria y aprendizaje mejorado.

La plasticidad neuronal es un tema central en la neurobiología contemporánea que permite la permanente renovación del sistema nervioso. Algunas funciones motoras y comportamentales que han sido dañadas por accidentes pueden rehabilitarse por la formación de vías alternativas que sustituyen a las que están destruidas. En muchos casos la plasticidad neuronal permite la rehabilitación de pacientes adultos mayores que han sufrido accidentes (Bennet, 1996).

Por otro lado, también hay plasticidad post-sináptica como respuesta a fármacos en casos de depresión, ansiedad o estrés, lo que demuestra que tanto clínicamente como en técnicas que no utilizan fármacos puede inducirse plasticidad neuronal.

Plasticidad Neural

El término plasticidad fue introducido en 1890 por el psicólogo William James para describir la naturaleza modificable del comportamiento humano. En los últimos años del siglo XIX, Santiago Ramón y Cajal propuso que estas modificaciones comportamentales tendrían seguramente un sustrato anatómico. Sin embargo, tras la muerte de Cajal se adoptó una forma rígida de ver el sistema nervioso central (SNC) adulto. Suponía sé que, una vez terminado su desarrollo, la anatomía del SNC se mantenía inalterable, salvo los procesos degenerativos. Frente a esa corriente de opinión general, Liu y Chambers demostraron en 1958 el fenómeno de formación de brotes axonales en el SNC adulto. En los últimos tres decenios se ha acumulado pruebas abrumadoras de que el sistema nervioso mantiene, durante toda la vida del organismo, la capacidad de modificación anatómica y funcional. Se admite hoy que las redes neuronales que componen el sistema nervioso de los mamíferos permanecen plásticas, modificables, a lo largo del curso entero de la vida de estos organismos. Dicha plasticidad constituye una de sus adaptaciones más importantes. Englobado bajo la denominación de plasticidad neural (neural se refiere a neuronal y glial), el concepto está plenamente aceptado. Ahora se trata de descubrir sus bases celulares y moleculares. Los estímulos que inducen la plasticidad neural abarcan experiencias de todo tipo, presiones ambientales, modificaciones en el estado interno del organismo o lesiones.

Neuronas y glía: una unidad funcional

Las principales clases celulares del tejido nervioso son las neuronas y las células gliales. Las neuronas, células altamente especializadas en la recepción y transmisión rápidas de mensajes, tienen un cuerpo pequeño y múltiples ramificaciones que cubren una extensa superficie, lo que permite optimizar su intercomunicación. El cerebro humano contiene más de diez mil millones de neuronas; el cerebelo, de diez a cien mil millones. Las sinapsis, o contactos sinápticos, son los sitios donde una neurona transmite el mensaje o impulso nervioso a otra neurona. Una neurona típica del SNC recibe decenas de miles de contactos sinápticos, aunque las neuronas de Purkinje del cerebelo pueden recibir hasta 200.000. Las conexiones entre neuronas dan lugar a circuitos neuronales. En buena medida, la plasticidad del sistema nervioso es plasticidad sináptica; concierne, pues, a la posibilidad de modificación del tipo, forma, número y función de las sinapsis y, por ende, de los circuitos neuronales. Procesos tan dispares como el aprendizaje y la memoria, la respuesta a situaciones fisiológicas diversas (el embarazo o la sed) y la recuperación después de sufrir lesiones tienen, por base común, la plasticidad sináptica. Pero la función del tejido nervioso sólo puede comprenderse si tomamos en consideración las otras células características de este tejido, las gliales. Desde hace tiempo se sabe que el número de células gliales decuplica el de neuronas y que la glía constituye aproximadamente la mitad de la masa del tejido nervioso.

En 1859 por Rudolf Virchow descubría la glía y la describía como una suerte de cola o pegamento nervioso. Cristalizó así una imagen estática de la misma, que persistió entre neuroanatomistas y neuropatólogos a lo largo de los 100 años siguientes. Pero esa visión ha cambiado en los dos últimos decenios, en paralelo a la consideración de la función nerviosa; dominada ésta antaño por un enfoque neuronal, se contempla hoy desde la perspectiva de una unidad funcional neurona-glía, que abarca, por tanto, el desarrollo neural, la actividad nerviosa, su mantenimiento y sus manifestaciones patológicas. La idea de una unidad funcional dinámica neurona-glía, que ha experimentado un particular desarrollo en los últimos 15años, debe su formulación explícita a Arenander y de Vellis y, más tarde, Nieto Sampedro, quienes llamaron la atención sobre ese conjunto formado por una neurona y su glía asociada, que permite y potencia la función y plasticidad del mismo. Los tipos fundamentales de glía en el SNC son la astroglía, la oligodendroglía y la microglía. De ellos, la astroglía y la microglía constituyen los tipos de glía que guardan una relación más directa con la plasticidad neural. Los astrocitos, o células astrogliales, están íntimamente asociados, por una parte, a las neuronas y, por otra, al resto del organismo. Además de constituir la envoltura de las sinapsis centrales, forman la glia limitans (así se llama la frontera entre el organismo y su SNC, una capa de cuerpos de astrocitos y su lámina basal asociada). A los astrocitos se debe también la barrera hematoencefálica.

Sensibles a iones, potasio sobre todo, los astrocitos unen, transportan y metabolizan neurotransmisores. Hay incluso tipos capaces de despolarizarse en respuesta a los neurotransmisores excitatorios y de conducir potenciales de acción. Los pies terminales de la astroglía se hallan en contacto con los vasos sanguíneos. Poseen regiones especializadas de alta conductancia que controlan el paso de nutrientes, oxígeno, vitaminas y hormonas de la sangre al tejido nervioso. Todos los astrocitos se comunican directamente entre sí mediante uniones de intervalo (“gap-junctions”). Es muy probable

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