Taller Neurociencias 2

Taller Neurociencias 2

DIANA KATERINE ACERO

UNIVERSIDAD ANTONIO NARIÑO

FACULTAD DE PSICOLOGIA

NEUROCIENCIAS 2

IBAGUÉ

2022

Taller Neurociencias 2

1. Realice una introducción de no más de 10 renglones sobre la esquizofrenia.

La esquizofrenia es un trastorno neuropsicológico que implica la ruptura en la integración de la emoción, el pensamiento y la acción; general mente esta esta asociada como la enfermedad que comúnmente se asocia a la locura. Usualmente se manifiesta en la adolescencia, es decir, en los primeros años de la edad adulta, esta también puede adoptar muchas formas respecto a que no hay ninguna definición de síntomas que garanticen el tipo de patología y se tiene esta idea por que a pesar de los fármacos ya existentes ninguno de ellos puede contrarrestar totalmente la enfermedad y tampoco logra con éxito terminar con los síntomas a los pacientes a los cuales se les han suministrado.

1. ¿qué es una esquizofrenia?

Aunque su definición no es precisa se considera un trastorno neuropsicológico. La esquizofrenia presenta síntomas complejos y variados; en gran medida los síntomas se esconden con los de otros trastornos psiquiátricos y es por lo que ha resultado imposible dividir el diagnostico de esquizofrenia en diferentes trastornos.

Sin embargo, la repetición de uno de estos síntomas durante 8 meses ha permitido el fundamento del diagnóstico de Esquizofrenia

1. ¿tipo de esquizofrenia?

Esquizofrenia Catatónica estuporosa. Caracterizada por largos periodos de inmovilidad

1. Cuáles son las causas de la esquizofrenia?

Factores experimentales tales como: infecciones tempranas, reacciones autoinmunitarias, toxinas, lesiones traumáticas y estrés. Estas experiencias tempranas alteran el curso normal del desarrollo neural, desembocando esquizofrenia en personas con disposición genética.

1. Explique las bases neurológicas de la esquizofrenia

El mecanismo neuroquímico de la Esquizofrenia permanece desconocido en nuestro tiempo. La hipótesis Dopaminérgica ha sido la más aceptada, sin embargo, resulta insuficiente para explicar toda la fenomenología de esta enfermedad y existen hallazgos que implican otros sistemas de neurotransmisión

 Teoría dopaminérgica de la esquizofrenia:

Esta teoría plantea que la esquizofrenia está causada por un exceso de dopamina y, a la inversa, que los fármacos antipsicóticos ejercen sus efectos disminuyendo los niveles de dopamina.

Más tarde concluyen que tanto la clorpromazina como la receptividad agonizaban la transmisión en la sinapsis dopaminérgica, pero que lo hacían de diferentes modos: la reserpina, al reducir la dopamina del cerebro y la clorpromacina, al unirse a los receptores dopaminérgicos. Sostuvieron que la cromatina era un bloqueante del receptor en la sinapsis dopaminérgica, es decir, que se unía los receptores dopaminérgico sin activarlos y al hacer esto impedía que la dopamina los activase.

a mediados de los años 70 hallaron que la cromatina y otros fármacos antipsicóticos eficaces tenían una gran afinidad por los receptores dopaminaminergicos, mientras que los fármacos antipsicóticos no eficaces tenían una baja afinidad.

luego se descubre que la dopamina se une a más de un subtipo de receptor en la actualidad se identifican 5; resultó que la cromatina y los otros fármacos antipsicóticos de la misma categoría química se unían de forma efectiva con los receptores D1  y  D2  mientras que el haloperidol y otros fármacos antipsicóticos de su categoría química se unían de forma efectiva a los receptores D1.

se descubrimiento de la unión selectiva de las butirofenonas y los receptores D2 sugería que la esquizofrenia sería una hiperactividad específicamente en los receptores D2, más que los receptores dopaminérgico en general.

Glutamato

la puesta a punto en neurolépticos atípicos han sido la prueba más convincente de que los receptores D2 No son el único mecanismo que subyace a la esquizofrenia, la clozapina que es él neuroléptico atípico más eficaz en el tratamiento de la esquizofrenia tiene afinidad por los receptores D1 Y D4 y varios receptores se rotan enérgicos pero sólo una ligera afinidad por los receptores D2.

estos bloquean de forma efectiva la actividad de los receptores de 2 en unas horas. Ese tiempo indica que el bloqueo de los receptores D2 no es el mecanismo específico por el cual tiene efecto el tratamiento de neurolépticos. parece que el bloqueo de los receptores D2 desencadena algún tipo de cambio lento y compensatorio el cerebro que sería el factor clave de su efecto terapéutico llamado el bloqueo de la escolarización de las células dopaminérgicas.

Esquizofrenia asociada con un daño cerebral difuso

los estudios del neuro imagen de pacientes con esquizofrenia por lo general presentan una corteza cerebral desacostumbradamente reducida y los ventrículos cerebrales desacostumbradamente, un daño cerebral no distribuido uniformemente es decir las lesiones corticales predominan en las áreas prefrontal es singular y temporales mediales.

hay 2 aspectos del daño cerebral observa en personas con esta enfermedad que resultan controversiales para la teoría dopaminérgica

1.  es que hay pocas pruebas de que existan daños estructurales en los circuitos dopaminérgico y
2.  es que la teoría dopaminérgica proporciona un fundamento sólido para el tipo de daño cerebral difuso que suele observarse

Un hallazgo importante sugiere que la esquizofrenia se debe a una              alteración temprana del desarrollo cerebral.

Varios estudios han sugerido que la lateralización cerebral no se desarrolla de forma normal en las personas con esquizofrenia

Los neurolépticos sólo ayudan a algunos pacientes con esquizofrenia debido a que solamente mejora un bajo porcentaje de algunos síntomas siendo estos más eficaces para el tratamiento de los síntomas esquizofrénicos positivos que para el tratamiento de los síntomas esquizofrénicos negativos

1. Describa como han sido tratados los esquizofrénicos (psicoterapia y farmacología)

A lo largo del estudio de la esquizofrenia se han descubierto algunos fármacos los cuales se han suministrado para otro tipo de enfermedades resultando tener buenos controles sintomatológicos con relación a la esquizofrenia ejemplo la  clopromacina, calmaba a los pacientes con esquizofrenia nerviosas y activan a los pacientes con esquizofrenia embotados. es decir no la curaba pero en muchos casos reducía suficientemente la gravedad de los síntomas esquizofrénicos como para permitir dar de alta a pacientes internados.

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