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Trastornos Circulatorios

sylar2309Tarea23 de Mayo de 2023

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Universidad de Antioquia  

Facultad de Ciencias Agrarias  

Escuela de Medicina Veterinaria  

Asignatura: Patología General  

Tema: Trastornos Circulatorios II  

Docente: Docentes Laboratorio Patología Animal  

Temario de estudio: Preguntas orientadoras para la lectura.  

1. ¿Qué es trombosis?  
Es la formación de un coágulo, ya sea intravascular o intracardiaco, de fibrina y plaquetas. Se conoce como trombo o coágulo intravascular pegado a la pared cardiovascular. La Trombosis consta de  la interacción entre la pared del vaso, las plaquetas y la coagulación.

2. ¿Qué alteraciones llevan a la activación de la vía intrínseca y extrínseca de la  coagulación?  
-
Vía intrínseca:Inicia por la activación del factor XII e involucra componentes sanguíneos. También puede activarse por endotoxinas.
- Vía extrínseca: Inicia por liberación del factor III y depende de componentes tisulares y sanguineos.
El inicio de la coagulación con frecuencia involucra la interacción de las vías intrínseca y extrínseca.

3. ¿Cuáles son los principales eventos relacionados con el proceso de trombosis?  

Mecanismos patogénicos centrales en la trombosis

Triada de Virchow:

• Alteraciones en la pared del vaso: daño endotelial y vasculitis

• Cambios en el flujo sanguíneo: estasis sanguíneo y turbulencia

• Hipercoagulabilidad

4. ¿los émbolos originados en el hemicardio izquierdo donde harían su impacto?

los intestinos, riñón, bazo y miembro anterior en menor grado

5. ¿En qué consiste el proceso de embolia celular?
Es el fracaso del sistema circulatorio para perfundir adecuadamente los órganos vitales. En el choque, la perfusión tisular y el suministro de oxígeno son insuficientes para satisfacer las demandas metabólicas basales de los tejidos. Cualquiera que sea la causa del choque, este se caracteriza por un flujo sanguíneo bajo que suele acompañarse de presión arterial baja (hipotensión). En condiciones de inadecuada perfusión tisular se da lugar a una variedad de ajustes en el sistema circulatorio que están dirigidos a mantener la presión arterial normal y conservar el agua corporal. Estos mecanismos compensatorios pueden mantener la viabilidad de los órganos vitales y sostener la vida del paciente, en una situación denominada "Choque compensado". Cuando los ajustes no restablecen y mantienen la perfusión suficiente para sostener los tejidos vitales, se produce una condición de "choque no compensado" que lleva al colapso circulatorio progresivo con una alteración cada vez más grave de las vías metabólicas celulares críticas, induciendo la muerte.

6. ¿Cómo define y comprende la situación denominada choque?  

Es la incapacidad del sistema circulatorio para perfundir los órganos vitales, siendo insuficientes la perfusión tisular y el suministro de oxígeno, para satisfacer las demandas metabólicas basales de los tejidos. El choque se caracteriza por un flujo sanguíneo bajo que suele acompañarse de hipotensión.
El choque compensado se conoce como un mecanismo de compensación que mantiene la viabilidad de los órganos vitales ante una condición de inadecuada perfusión tisular. Por otro lado el choque no compensado se da cuando estos ajustes compensatorios no son suficiente para mantener los tejidos vitales estables llevando a un colapso circulatorio que puede causar la muerte.

7. ¿Qué es la coagulación intravascular diseminada (CID)?  

Coagulopatía de consumo. Se caracteriza por trombosis diseminada del lecho microvascular con fibrolisis concurrente y consumo de los factores de coagulación.

El mecanismo patogénico central involucra la activación diseminada de los mecanismos de coagulación intrínsecos y extrínsecos a nivel micro vascular: los eventos más comunes son:
1. Liberación masiva de tromboplastina tisular en la circulación, (trauma, quemaduras, neoplasias),
2. Injuria diseminada a las células endoteliales de los capilares (septicemia por Gram negativos, otras infecciones diseminadas).

Taller de aplicación clínica: Para socializar con los compañeros y el docente.  

1. Realice la lectura del caso clínico 1 y elabore un glosario de los términos con los que no esté familiarizado.
2. Teniendo en cuenta los signos y hallazgos clínicos/paraclínicos, definir cuáles trastornos circulatorios está presentando el paciente.
3. Explicar la secuencia en la presentación de los trastornos

Una yegua llamada Rosario Tijeras, de raza criolla colombiana y 6 años de edad  presentó un cuadro clínico de cólico severo, que no responde a tratamiento, en la  evaluación clínica se observó sudoración y fiebre, taquicardia, taquipnea, mucosas  congestionadas y retraso en el tiempo de llenado capilar, recumbencia lateral,  timpanización evidente en ambas fosas paralumbares y ausencia de ruidos abdominales  a la auscultación, se realiza intubación nasogástrica donde se colecta una gran cantidad  de líquido que corresponde a reflujo entero-gástrico; se realiza abdominocentesis y se  extrae abundante líquido peritoneal serosanguinolento, de alta densidad, rico en  proteínas; que al examen citológico evidencia una gran cantidad de células  inflamatorias. En la palpación rectal se determinó distensión y desplazamiento de  vísceras llegando a un diagnóstico presuntivo de torsión de colon mayor, con una  obstrucción estrangulante, en esta condición está alterado el flujo sanguíneo a la  porción del intestino afectada pudiendo comprometer la vida del animal por las  complicaciones asociadas. El paciente es sometido a cirugía donde es necesario retirar  gran parte del tejido lesionado y realizar enteroanastomosis. Se toman muestras para  histopatología.

[pic 1][pic 2]
Figura 3. Torsión intestinal con obstrucción estrangulante. A. Aspecto macroscópico del órgano  afectado. C. Aspecto microscópico del órgano afectado.  

1. Realizar un glosario con los términos con los que no esté familiarizado.

  • La anemia macrocítica es un término generalizado que incluye a un grupo de anemias caracterizadas por eritrocitos con un volumen corpuscular medio (VCM) mayor de 100 micras cúbicas. Generalmente son megaloblásticas (tamaño grande de sus precursores en la médula ósea).
  • Anemia normocrómica (puede ser causada por la pérdida repentina de sangre, enfermedades prolongadas, deficiencia renal, anemia aplástica o prótesis de válvulas cardíacas) HCM sobre lo normal.
  • Policromasia. Consiste en la existencia de unos hematíes que presentan una coloración ligeramente basófila. Realmente, estas células son reticulocitos.
  • Poiquilocitosis Grado anormal de variación en la forma de los eritrocitos sanguíneos.
  • Anisocitosis es un término médico que significa que las células observadas en determinado análisis de un paciente son de diferentes tamaños. Este fenómeno aparece de manera frecuente en la anemia y en otras enfermedades sanguíneas.
  •  La esferocitosis hereditaria es un trastorno de la sangre hereditario. Ocurre debido a un problema que afecta a los glóbulos rojos. En lugar de tener la forma de un disco, estas células son redondas como una esfera.
  • Estos glóbulos rojos (llamados esferocitos) son más frágiles que los glóbulos rojos normales en forma de disco. Se degradan más deprisa y con más facilidad que los glóbulos rojos normales. Esta rápida degradación conduce a una anemia (no tener una cantidad suficiente de glóbulos rojos en el cuerpo) y a otros problemas médicos. La anemia causada por la descomposición de los glóbulos rojos se llama anemia hemolítica.
  • Monocitosis Mayor número de monocitos
  • Un merozoíto es una etapa del ciclo de vida de un parásito protozoario, resultado de la reproducción asexual por división múltiple (merogonia o esquizogonia)
  • Ataxia: Deterioro en el equilibrio o la coordinación debido a daños en el cerebro, los nervios o los músculos.
  • El paciente en recumbencia o en decúbito se define como tumbado y/o incapaz de levantarse por sus propios medios, de forma temporal o permanente.

2. Teniendo en cuenta los signos y hallazgos clínicos/paraclínicos, definir cuáles trastornos circulatorios está presentando el paciente.

El paciente puede estar presentando:
-
Trombosis del epitelio.
- Congestión local.

- Necrosis de coagulación.

- Edema en la lámina propia.
- Infarto rojo.

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