ALTERACIONES RENALES

Introducción

Desde hace tiempo se ha venido haciendo un esfuerzo por incrementar la longevidad de las personas, se han encontrado métodos que nos conducen a un temprano diagnóstico, sin embargo, el precio por ello es muy alto, pues si bien en la antigüedad la gente moría a temprana edad víctima de los trastornos más raros, hoy se tiene que cargar con ellos y con las secuelas que dejan, por lo que se dice que se prolonga la vida pero igual se prolonga el sufrimiento.

A grandes rasgos podemos decir que la sangre sale de los riñones limpia y pura para seguir vitalizando nuestro cuerpo, de allí surge la orina como secreción de los riñones, este líquido de eliminación de tóxicos es recogido por la vejiga, desde la cual será expulsado al exterior.

De esta forma se elimina gran parte de toxinas que penetran o elabora nuestro organismo, a través de la red sanguínea que las arrastra y de los riñones que las separa, siendo expulsadas al exterior desde los más apartados rincones de nuestro cuerpo.

Los riñones, entonces, están convenientemente dotados para llevar a cabo la tarea que les es propia.

La intervención del equipo multidisciplinario e interdisciplinario en este tipo de patologías es básico, nosotros, como fisioterapeutas somos parte de ambos equipos y es nuestra tarea dar lo mejor de nosotros en todos los aspectos con el único objetivo de proporcionar al paciente la mejor atención en calidad y en cantidad.

Objetivos

• Comprender las bases anatomo-fisiológicas de el sistema urinario, ya que con esto se nos facilitara la comprensión de las distintas alteraciones renales que se asocian con una discapacidad

• Adquirir todas las bases necesarias para poder brindar una atención de primer nivel a él paciente con una alteración renal que le produzca una discapacidad.

• Seleccionar el mejor plan de tratamiento para realizar una intervención terapéutica adecuada.

• Identificar las principales necesidades de los pacientes con alteraciones renales y actuar de manera oportuna con el objetivo de evitar alguna secuela.

Anatomía De Riñón

Están situados en los lados de la columna, a la altura de las dos últimas vértebras dorsales y las dos primeras lumbares

Son alargados en sentido vertical

Tiene una longitud de 10 cm

Anchura de 5

Espesor de 2.5

Peso es de 150 en el hombre y 125 en la mujer

Compartimiento renal

La fasia renal forma una celda que contiene la riñón y a la capsula suprarrenal, esta se haya fijada al diafragma, a la columna vertebral y al peritoneo por trabéculas conjuntivas y por la hoja de Toldt.

La grasa perirrenal sirve para distender las trabéculas fibrosas provocando inmovilidad al riñón, cuando estas trabéculas faltan puede sufrir el riñón amplios cambios de lugar y se origina el riñón flotante.

Configuración exterior

De forma elipsoide, aplano de adelante, de diámetro mayor en la parte vertical, con su borde externo convexo y su borde interno escotado; la escotadura corresponde al hilión del riñón.

Se pueden distinguir dos caras dos borde y dos extremidades

CARA ANTERIOR: con el peritoneo. Riñón derecho arriba con la capsula suprarrenal derecha, con la cara inferior del hígado, con el ángulo cólico derecho y en su porción mas interna con la segunda porción del duodeno y con la vena cava inferior, riñón izquierdo por arriba con la capsula suprarrenal izquierda, con la cola del páncreas, con la cara renal del bazo, con la porción terminal del colon transverso y el ángulo cólico izquierdo,

CARA POSTERIOR: Con la duodecimosegunda costilla.

PORCION INFERIOR: Con el cuadrado lumbar.

BORDE EXTERNO: Con la cara inferior del hígado y el bazo y ángulo cólico izquierdo.

BORDE INTERNO: Lleva el ilion del riñón y con el músculo psoas,

EXTREMIDAD SUPERIOR: Capsula suprarrenal por intermedio de tejido celular flojo.

EXTREMIDAD INFERIOR: A nivel de la parte media de L3.

CONSTITUCION ANATOMICA: Esta constituido por una envoltura fibrosa propia, la capsula renal y una parenquima.

CAPSULA FIBROSA:Es una membrana fibrosa que envuelve al riñón en toda su superficie, constituye un medio de sostén del riñón.

PARENQUIMA RENAL:Constituida por tejido propio y por estroma conjuntivo interstical.

ZONA CORTICAL O PERIFERICA: Posee un color amarillento, ocupa toda la corteza del riñón y se prolonga entre las pirámides de Malpigio hasta el seno renal, constituyendo de la corteza al centro las columnas de Bertin.

SUBSTANCIA MEDULAR O CENTRAL: Es de color rojo obscura y se observa en ella superficies triangulares dirigida hacia la periferia.

ZONA INTERNA: Es de color clara, se prolonga hacia la cavidad del seno renal, bajo la forma de salientes amamelonadas.

ZONA LIMITANTE: Es de color mas obscuro y existen una serie de estrías pálidas que se alternan con otras mas obscuras.

Nervios

Procede de los nervios. Esplácnico mayor y del plexo solar. Las formaciones ganglionares están situadas por la parte media del pedúnculo renal.

CONDUCTOS EXCRETORES DEL RIÑÓN: los conductos de excreción de la orina se inician ala nivel de las papilas, en el interior del seno renal, por los pequeños cálices para formar los grandes cálices, los cuales a su vez desembocan el la plebecilla; esta se continua con el uréter.

CALICES: Son conductos membranosos es forma de conos huecos de una longitud de un centímetro, se les distingue una extremidad renal que toma inserción en la base de la papila y otra extremidad que desemboca en un caliz mayor.

PELVECILLA: Es un segundo segmento del aparato excretor del riñón comprendida entre los grandes cálices y el uréter.

Son de dos tipos: ampulares y ramificadas.

En las plebecillas de tipo ampular los cálices desembocan directamente en la plebecilla.

En las plebecillas de tipo ramificado se observan los grandes cálices, superior e inferior, que desembocan en las extremidades correspondientes de la plebecilla, y el cáliz medio en la parte media de éste.

Nefrona

Es la unidad funcional y estructural del riñón

Una nefrona esta formada por:

Un penacho de capilares glomerurales, que en conjunto reciben el nombre de glomérulo y en el cual se filtran grandes cantidades liquido desde la sangre;

Una capsula llamada capsula de Bowman, que rodea al glomérulo;

Un largo túbulo en el que el líquido filtrado se trasforma en orina, esta se va desplazando hacia la pelvis renal, que recibe la orina procedente de todas las nefronas, el túbulo renal esta subdividido en las siguientes secciones

El túbulo proximal

El asa de Henle

El túbulo distal

El túbulo de conexión, el túbulo de colector cortical y el conducto colector cortical

El conducto colector medular

FISIOLOGÍA RENAL

¿Qué hacen los riñones?

Básicamente son tres funciones:

1. Excreción de productos de desecho del metabolismo. Por ejemplo, urea, creatinina, fósforo, etc.

2. Regulación del medio interno cuya estabilidad es imprescindible para la vida. Equilibrio hidroelectrolítico y acidobásico.

3. Función endocrina. Síntesis de metabolitos activos de la vitamina D, sistema Reninaangiotensina, síntesis de eritropoyetina, quininas y prostaglandinas.

Estas funciones se llevan a cabo en diferentes zonas del riñón. Las dos primeras, es decir, la excretora y reguladora del medio interno, se consiguen con la formación y eliminación de una orina de composición adecuada a la situación y necesidades del organismo. Tras formarse en el glomérulo un ultrafiltrado del plasma, el túbulo se encarga, en sus diferentes porciones, de modificar la composición de dicho ultrafiltrado hasta formar orina de composición definitiva, que se elimina a través de la vía excretora al exterior.

Filtración glomerular

Consiste en la formación de un ultrafiltrado a partir del plasma que pasa por los capilares glomerulares. Se denomina ultrafiltrado, pues sólo contiene solutos de pequeño tamaño capaces de atravesar la membrana semipermeable que constituye la pared de los capilares. Ésta permite libremente el paso de agua y de sustancias disueltas, con peso molecular inferior de 15000; es totalmente impermeable, en condiciones normales, a solutos con peso molecular superior a 70000 y deja pasar en cantidad variable los de peso molecular entre 15000 y 70000. La orina primitiva, que se recoge en el espacio urinario del glomérulo, y que a continuación pasa al túbulo proximal, está constituida, pues, por agua y pequeños solutos en una concentración idéntica a la del plasma; carece no obstante, de células, proteínas y otras sustancias de peso molecular elevado.

El filtrado es producto únicamente de fuerzas físicas. La presión sanguínea en el interior del capilar favorece la filtración glomerular, la presión oncótica ejercida por las proteínas del plasma y la presión hidrostática del espacio urinario actúan en contra de la filtración. La resultante del conjunto de dichas fuerzas es la que condicionará la mayor o menor cantidad de filtrado producido por cada glomérulo. En el adulto sano, la superficie de capilar glomerular total capacitada para la filtración es de aproximadamente de 1 m2.

Pf: Phc- (Poc+Phu)

Donde:

Pf: presión de filtración (habitualmente 45 mmHg).

Phc: presión hidrostática capilar.

Poc: presión oncótica capilar.

Phu: presión hidrostática de espacio urinario.

Como se deduce de la fórmula anterior, si la Phc disminuye considerablemente, como en casos de hipotensión severa, la Pf puede llegar a cero y cesar el filtrado glomerular.

Para la medición del filtrado glomerular existen diferentes métodos. El aclaramiento de inulina es el método más exacto pero tiene el inconveniente de tratarse de una sustancia no endógena y que, por tanto, debe infundirse durante la prueba. La concentración de urea plasmática es un índice poco fiable dado que, además de filtrarse por el glomérulo, la urea es también reabsorbible y secretada por el túbulo renal en cantidad considerable en determinadas circunstancias. El método más utilizado es la concentración plasmática de creatinina y el cálculo de su aclaramiento. La creatinina es una sustancia producida en el organismo que se filtra en el glomérulo y que no sufre grandes modificaciones a lo largo del túbulo renal. El cálculo del aclaramiento renal de cualquier sustancia, incluida la creatinina, se realiza con la siguiente fórmula:

CIS. (So). VoI(Sp)

Donde:

CIS: Aclaramiento de una sustancia S.

So: Concentración urinaria de esa sustancia.

Vo: Volumen de orina medio en ml/mm.

Sp: Concentración plasmática de la sustancia.

Es fundamental para obtener un resultado fiable la correcta recogida de la orina de 24 horas.

En un adulto, el valor normal del aclaramiento de creatinina oscila entre 90 y 110 ml/mm.

Función tubular

Gran parte del volumen de agua y solutos filtrados por el glomérulo son reabsorbidos en el túbulo renal. Si no fuera así, y teniendo en cuenta el filtrado glomerular normal, el volumen diario de orina excretada podría llegar a 160 l. En lugar del litro y medio habitual.

En las células tubulares, como en la mayoría de las del organismo, el transporte de sustancias puede efectuarse por mecanismos activos o pasivos. En el primer caso el proceso consume energía, en el segundo no y el transporte se efectúa gracias a la existencia de un gradiente de potencial químico o electroquímico. No obstante la creación de este gradiente, puede precisar un transporte activo previo. Por ejemplo, la reabsorción activa de sodio por las células del túbulo renal, crea un gradiente osmótico que induce la reabsorción pasiva de agua y también de urea. Por uno u otro de estos mecanismos, la mayor parte del agua y sustancias disueltas que se filtran por el glomérulo son reabsorbidas y pasan a los capilares peritubulares y de esta forma nuevamente al torrente sanguíneo.

Así como existe la capacidad de reabsorber sustancias, el túbulo renal también es capaz de secretarlas pasando desde el torrente sanguíneo a la luz tubular.

Mediante estas funciones, reguladas por mecanismos hemodinámicos y hormonales, el riñón produce orina en un volumen que oscila entre 500 y 2.000 cc. Al día, con un pH habitualmente ácido pero que puede oscilar entre 5 y 8, y con una densidad entre 1.010 y 1.030. Estas variables, así como la concentración de los diversos solutos, variarán en función de las necesidades del organismo en ese momento.

En el túbulo proximal se reabsorbe del 65 al 70% del filtrado glomerular. Esto se produce gracias a una reabsorción activa de sodio en este segmento, que arrastra de forma pasiva el agua.

Además de sodio y agua, en este segmento de reabsorbe gran parte del bicarbonato, de la glucosa y aminoácidos filtrados por el glomérulo.

El asa de Henle tiene como función, por sus características específicas, el crear un intersticio medular con una osmolaridad creciente a medida que nos acercamos a la papila renal; en este segmento se reabsorbe un 25% del cloruro sódico y un 15% del agua filtrados, de tal forma que el contenido tubular a la salida de este segmento es hipoosmótico respecto al plasma (contiene menos concentración de solutos). Finalmente, en el túbulo distal, además de secretarse potasio e hidrogeniones (estos últimos contribuyen a la acidificación de la orina), se reabsorben fracciones variables del 10% de sodio y 15% de agua restantes del filtrado glomerular.

Regulación de la excreción de agua

En función del estado de hidratación del individuo, el riñón es capaz de eliminar orina más o menos concentrada, es decir, la misma cantidad de solutos, disueltos en menor o mayor cantidad de agua.

Esta es una función básicamente del túbulo renal. Además de la variable fracción de sodio o agua reabsorbidos en el túbulo proximal, la acción de la hormona antidiurética en el túbulo colector hace a éste más o menos permeable al agua, condicionando una mayor o menor reabsorción del 15% de ésta que llega a ese segmento y, por tanto, una orina más o menos diluida.

La hormona antidiurética (HAD) es sintetizada por células nerviosas del hipotálamo y es segregada por la hipófisis. El principal estímulo para su secreción es el aumento de la osmolaridad plasmática, aunque también la estimula la disminución del volumen del líquido extracelular. La HAD actúa sobre el túbulo colector, haciéndolo permeable al agua, con lo que la reabsorción de ésta aumenta, disminuye la osmolaridad plasmática y se excreta una orina más concentrada. En situaciones de disminución de la osmolaridad o expansión del volumen extracelular se inhibe la secreción de HAD y se absorbe menos agua excretándose orina más diluida.

Regulación de la excreción de sodio

En condiciones normales, menos de un 1% del sodio filtrado por el glomérulo es excretado en la orina. El principal factor que determina la reabsorción tubular de sodio es el volumen extracelular.

Si el aporte de sodio disminuye y se produce una contracción de este espacio, se estimula la secreción de renina por el aparato yuxtaglomerular. Este enzima facilita la conversión de Angiotensinógeno en Angiotensina I; el enzima de conversión, a su vez, el paso de Angiotensina I a Angiotensina II, y ésta, además de producir vasoconstricción, estimula la secreción de aldosterona por la glándula suprarrenal. La aldosterona actúa sobre el túbulo distal provocando un aumento de la reabsorción de sodio, restableciendo así la homeostasis.

Regulación de la excreción de potasio

El potasio filtrado por el glomérulo es reabsorbido en su totalidad por el túbulo proximal (70%) y el asa de Henle (30%), el balance entre secreción y reabsorción en el túbulo dista es el que determina la cantidad excretada en la orina. En una dieta normal conteniendo 100 mEq de potasio, los riñones excretan 90 mEq. Ante una sobrecarga oral, la excreción urinaria aumenta de forma rápida, eliminando en 12 horas el 50% de esa sobrecarga. En situaciones de deprivación el riñón reacciona de forma más lenta, pudiéndose provocar una deplección del "pool" total del potasio del organismo.

Los mineralcorticoides, un contenido alto de sodio en la orina y la mayoría de los diuréticos inducen un aumento de la excreción de este ión.

Regulación renal del equilibrio ácido-base

Las alteraciones del pH del líquido extracelular condicionan disfunciones en todos los procesos biológicos y producen una alteración del pH intracelular, con lo que se modifica la actividad de los diferentes sistemas enzimáticos responsables del metabolismo celular Por dicho motivo el pH del liquido extracelular debe mantenerse entre limites estrechos de 7,35 y 7,45. Esto se consigue a través de sistemas tampones que contienen una forma ácida y otra básica que participan en la siguiente reacción genérica. Acido: H+ + Base.

La adición de hidrogeniones a una solución de tampón conduce a la aceptación de éstos por las moléculas de la base, disminuyendo así la concentración libre de hidrogeniones y por tanto la acidez del medio.

El sistema tampón más importante del organismo en el liquido extracelular es el bicarbonato - Ac. Carbónico dióxido de carbono. C02+H20 C03H2 H+ + CO3H La concentración de C02 es mantenida constante a través del proceso respiratorio. Al añadir hidrogeniones al medio, se combinan con el ión bicarbonato, formándose ácido carbónico, que a su vez se disocia en agua y anhídrido carbónico, siendo éste eliminado con la respiración.

El riñón colabora en el mantenimiento del equilibrio ácido-base a través de tres mecanismos básicos tubulares, que tienen como denominador común la eliminación de hidrogeniones y la reabsorción y regeneración de bicarbonato:

-Reabsorción de la casi totalidad del bicarbonato filtrado por el glomérulo.-Diariamente se filtran unos 4.300 mEq de bicarbonato. La pérdida urinaria de tan sólo una pequeña fracción de esta cantidad conduciría a una severa acidosis metabólica. Tan sólo en casos de alcalosis metabólica, cuando la concentración plasmática y del ultrafiltrado glomerular de bicarbonato excede de 28 mEq/l, parte del bicarbonato filtrado se excreta en la orina para revertir así la situación. La reabsorción de bicarbonato se efectúa mayoritariamente en el túbulo proximal.

-Excreción de acidez titulable.- Se denomina así a un conjunto de sistemas tampón que se filtran por el glomérulo y son capaces de aceptar hidrogeniones en la luz tubular, excretándolos después con la orina. El más importante es el del fosfato: PO4H2 H+ + PO4HEn condiciones normales, 10 a 30 mEq de H+, se eliminan diariamente por este mecanismo.

-Excreción de amonio.- Las células del túbulo proximal son capaces de sintetizar amoniaco (NH3) a partir de la glutamina. Esta base, muy difusible, pasa a la luz tubular, donde se combinan con H+ formando el ión amonio, que es mucho menos difusible, y queda atrapado en la luz eliminándose por la orina. Este mecanismo asegura la excreción de 30 a 50 mEq de H+ diariamente y es capaz de incrementar esta excreción hasta 5-10 veces en condiciones de acidosis.

Excreción de los productos del metabolismo nitrogenado

La urea constituye aproximadamente, en condiciones normales, la mitad del soluto urinario. Es en la especie humana la principal forma de eliminación de los desechos del metabolismo nitrogenado.

La urea filtrada por los glomérulos sufre procesos de reabsorción y secreción tubular, dependiendo la fracción excretada en la orina del mayor o menor flujo urinario. Así, en situaciones de antidiuresis, cuando la ADH induce una importante reabsorción de agua, el aclaramiento de urea disminuye, ocurriendo lo contrario cuando la diuresis es importante.

El ácido úrico proveniente del metabolismo de las purinas también es reabsorbido y secretado en el túbulo renal. Su eliminación diaria por orina oscila entre 700 y 900 mg.

La creatinina, cuya excreción urinaria es de aproximadamente 1 gr./día, sufre pocas alteraciones durante su paso por el túbulo, dependiendo básicamente la cantidad eliminada del filtrado glomerular.

Metabolismo fosfo-cálcico.

Aunque el aporte de calcio al organismo depende básicamente de la absorción intestinal y la mayor cantidad de esta sustancia en el organismo se encuentra en el hueso, el riñón también juega un importante papel en su metabolismo. Además de su papel en la síntesis de la forma activa de vitamina D, el riñón puede excretar más o menos calcio. La mayor cantidad del calcio filtrado en el glomérulo es reabsorbido en su trayecto tubular, tan sólo un 1 % se excreta con al orina (en condiciones normales la calciuria oscila entre 100 y 300 mg/día). La Parathormona y el aumento de la reabsorción proximal de sodio, proceso al cual está íntimamente unida la reabsorción de calcio, disminuyen la calciuria.

Contrariamente al calcio, la excreción de fosfatos depende básicamente del riñón. La reabsorción tubular de fosfatos, que tiene lugar predominantemente en el túbulo proximal, está regulada por la parathormona. Cuando la fosforemia aumenta, se estimula la secreción de ésta, que inhibe la reabsorción e incrementa la excreción de orina, restableciendo así la situación basal.

Funciones endocrinas del riñón

El riñón tiene la capacidad de sintetizar diferentes sustancias con actividad hormonal:

1.- Eicosanoides. - Se trata de un grupo de compuestos derivados del ácido araquidónico, entre los que se incluyen las prostaglandinas E2 y F2, prostaciclina y tromboxano. Se sintetizan en diferentes estructuras renales (glomérulo, túbulo colector, asa de Henle, células intersticiales y arterias y arteriolas). Determinadas sustancias o situaciones aumentan su producción, como la angiotensina II, hormona antidiurética, catecolaminas o isquemia renal, mientras que otras inhiben su producción, como los antiinflamatorios no esteroideos.

Actúan sobre el mismo riñón de varias formas:

• Control del flujo sanguíneo y del filtrado glomerular: en general producen vasodilatación.

• Ejercen un efecto natriurético, inhibiendo la reabsorción tubular de cloruro sódico.

• Aumentan la excreción de agua, interfiriendo con la acción de la HAD.

• Estimulan la secreción de renina.

2.- Eritropoyetina.- Esta sustancia que actúa sobre células precursoras de la serie roja en la médula ósea, favoreciendo su multiplicación y diferenciación, se sintetiza en un 90% en el riñón, probablemente en células endoteliales de los capilares periglomerulares. El principal estimulo para su síntesis y secreción es la hipoxia.

3.- Sistema renina-angiotensina.- La renina es un enzima que escinde la molécula de angiotensinógeno, dando lugar a la angiotensina I. En el pulmón, riñón y lechos vasculares, ésta es convertida en angiotensina II, forma activa de este sistema, por acción de conversión de la angiotensina. La renina se sintetiza en las células del aparato yuxtaglomerular (agrupación de células con características distintivas situada en la arteriola aferente del glomérulo), en respuesta a diferentes estímulos como la hipoperfusión.

La angiotensina II actúa a diferentes niveles, estimulando la sed en el sistema nervioso central, provocando vasoconstricción del sistema arteriolar y aumentando la reabsorción de sodio en el túbulo renal al estimular la secreción de aldosterona por la glándula suprarrenal.

4.- Metabolismo de la vitamina D.- El metabolito activo de la vitamina D, denominado

1,25 (OH)2 colecalciferol, se forma por acción de un enzima existente en la porción cortical del túbulo renal, que hidroxila el 25(OH) colecalciferol formado en el hígado.

La producción de este metabolito, también denominado calcitriol, es estimulada por la hipocalcemia, hipofosforemia y parathormona. La hipercalcemia, en cambio, inhibe su síntesis. El calcitriol, por su parte, actúa sobre el riñón aumentando la reabsorción de calcio y fósforo, sobre el intestino favoreciendo la reabsorción de calcio y sobre el hueso permitiendo la acción de la parathormona. Su déficit puede producir miopatía y exige unos niveles mayores de calcemia para que se inhiba la secreción de parathormona por las glándulas paratiroides.

Los riñones y el sistema genitourinario

La orina es filtrada por el glomérulo y recogida en un espacio confinado por la cápsula de Bowman, desde aquí es transportada a través del túbulo contorneado proximal, el asa de Henle y el túbulo contorneado distal, hacia los túbulos colectores, los cuales, por medio de la pirámide medular, desembocan en los cálices renales. La orina es filtrada principalmente gracias a la presión hidrostática sanguínea. Así, cuando la tensión arterial baja, se interrumpe la filtración y cesa la formación de orina. Son también factores importantes en la formación de la orina: 1) la presión osmótica, que es dependiente en gran parte de las proteínas plasmáticas de la sangre; 2) la presión de la propia orina ya excretada, a nivel del sistema colector. El glomérulo actúa, pues, como un filtro o criba que separa determinados corpúsculos y no deja pasar proteínas. La filtración glomerular supone aproximadamente 190 litros diarios de líquido. Sin embargo, al pasar el filtrado del glomérulo a la cápsula de Bowman y a los túbulos, la reabsorción, secreción y excreción alteran la constitución del producto final y solamente un 1 por 100 del filtrado total será excretado como orina en la pelvis renal.

Las hormonas juegan un papel activo en la reabsorción tanto del agua como de otras sustancias. La hormona antidiurética (ADH) regula la absorción y eliminación del agua, dependiendo de las necesidades del organismo. La aldosterona provoca la reabsorción del sodio y la excreción del potasio. La hormona paratiroidea incrementa la reabsorción del calcio y disminuye la reabsorción del fósforo.

La cantidad de tejido renal funcional excede afortunadamente el mínimo requerido para vivir.

Aproximadamente la tercera parte del tejido renal normal es suficiente para la vida y el crecimiento, sin apreciables alteraciones de las correspondientes pruebas funcionales.

Una vez que la orina ha ingresado en el sistema colector, permanece sin cambios apreciables.

La orina es recogida en la pelvis renal y progresa, merced a ondas peristálticas, a través de la unión ureteropélvica y del uréter. Precisamente uno de los más frecuentes lugares de obstrucción renal es a nivel de la unión ureteropélvica. La irrigación del uréter tiene diversos lugares de procedencia. Desde el nivel de la pelvis renal pueden observarse finas ramas vasculares que tienen su origen en los vasos renales. La porción inferior del uréter recibe la irrigación de las arterias vesicales, y su porción media, de ramas de los vasos lumbares. Los linfáticos, en áreas que se corresponden con la irrigación arterial, y las venas, tienen una distribución similar. Los uréteres desembocan en la vejiga por medio de un canal constituido por musculatura y mucosa de la pared de la propia vejiga. Los orificios ureterales son pequeños. Los uréteres se sitúan a 2 ó 3 cm de la línea media y a unos 2 cm por encima de la apertura interna de la uretra. El área comprendida entre estos tres orificios se denomina trígono. En condiciones normales, la orina pasa a través del orificio ureteral solamente en una dirección, es decir, hacia la vejiga. Si la presión vesical aumenta, el tejido mucoso de la pared interna del uréter es presionado contra la pared posterior del mismo, previniendo así el retorno de la orina, o reflejo vesicoureteral. Desde el riñón hasta la vejiga, el uréter encuentra tres zonas de estrechamiento. La primera corresponde a la unión uretero pélvica; la segunda, al lugar de cruce con los vasos ilíacos, y la tercera, en el momento de penetrar en la vejiga. Los cálculos, en su progresión desde el riñón hacia la vejiga, pueden detenerse en uno de estos tres puntos y producir obstrucción.

La vejiga es un órgano musculoso hueco, redondeado, que normalmente puede distenderse para albergar un contenido de unos 500 ml. Sin embargo, en ciertas condiciones, la vejiga puede distenderse más allá de su normal capacidad. En el hombre, la cara posterior de la vejiga se sitúa cerca del recto. En la mujer, la porción superior de vagina y el útero se interponen entre la vejiga y el recto. La cara superior de la vejiga está cubierta por peritoneo.

La vejiga recibe la irrigación directamente de las arterias iliacas internas o hipogástricas, así como a partir de pequeñas ramas de las arterias hemorroidales y uterinas. El drenaje linfático, vehículo fundamental en la difusión del cáncer de vejiga, sigue predominantemente el camino de los vasos ilíacos internos, externos y comunes.

La inervación parasimpática de la vejiga es para el músculo detrusor, que es el responsable de su contracción; la porción simpática del sistema nervioso autónomo actúa fundamentalmente a nivel de la base de la vejiga. El nervio pudendo inerva el esfínter externo, el cual rodea a la uretra. Las interconexiones entre estos varios nervios permiten la contracción simultánea del músculo detrusor, así como la relajación y apertura de los esfínteres interno y externo. Las fibras sensitivas que transmiten las correspondientes sensaciones a partir de la vejiga distendida se corresponden con el parasimpático, a través del cual los impulsos llegan a la médula espinal, donde el centro vesical reflejo primario se sitúa a nivel de S2 a S4. La constitución de un arco reflejo a este nivel permite alguna funcionalidad a la vejiga en ciertos pacientes con afectaciones medulares. Dentro de la médula espinal existen fibras que conectan el citado centro primario con centros más altos, que permiten la supresión o inhibición de la urgencia en el orinar. Así, la vejiga normalmente continúa llenándose, sin causar molestia, y, llegado un límite determinado, se provocan estímulos nerviosos que, sin embargo, según la propia conveniencia, pueden provocar una mayor expansión de la capacidad vesical o bien un vaciado de la misma.

Los uréteres permiten el transporte de la orina hacia la vejiga. Incluso con la vejiga completamente llena, no hay incontinencia de orina. Una vez iniciado el acto de vaciado o micción, la vejiga se vacía completamente.

La orina abandona la vejiga a través de la uretra. En la mujer, la uretra es un órgano tubular bastante corto, de 3 a 5 cm de longitud, con su apertura externa entre los labios menores; se sitúa a nivel y a lo largo de la pared anterior de la vagina. En el hombre la uretra es un órgano tubular en forma de S, aproximadamente de 20 cm de longitud. En su comienzo, camina a través de la próstata, que es una glándula sexual secundaria. La uretra prostática mide 2,5 a 3 cm de longitud. Justamente por debajo de la próstata, la uretra atraviesa el diafragma pélvico, zona en donde es prácticamente inmóvil y poco distensible. Esta porción diafragmática de la uretra es también denominada uretra membranosa, y tiene aproximadamente 1 cm de longitud. Por debajo de esta porción da comienzo la uretra bulbar y penetra en la zona libre a nivel de la unión peneano escrotal; esta porción libre o móvil de la uretra se sitúa en la pared ventral del pene y está cubierta en su superficie ventral por el cuerpo esponjoso.

El cuello de la vejiga es el lugar más frecuente de obstrucción del tracto urinario en el hombre.

Habitualmente es producida por un agrandamiento de la próstata, debido a procesos benignos o malignos. Al agrandarse la próstata, no sólo crece hacia afuera, sino que también comprime la luz de la uretra. En el agrandamiento benigno de la próstata, las pequeñas glándulas periuretrales son las que aumentan de tamaño para formar un adenoma. El adenoma puede ser extirpado según diferentes tipos de prostatectomías; en estas operaciones, el verdadero tejido prostático es dejado intacto. Las glándulas prostáticas drenan en la uretra prostática por medio de una docena de pequeños conductos, en el área del verumontanum. Los dos conductos eyaculadores también se abren en esta zona. Las glándulas de Cowper (pares) segregan una pequeña cantidad de un fluido que drena en la uretra a nivel del diafragma pélvico. Situadas de forma dispersa a lo largo del resto de la uretra se encuentran numerosas glándulas pequeñas o de Littre. En ocasiones pueden ser asiento de procesos infecciosos.

El tracto genital masculino está constituido por los testículos y epidídimos, que se sitúan en el escroto y desembocan en los conductos deferentes. El deferente es una estructura tubular, que después de pasar a través del conducto inguinal se sitúa lateralmente y después posteriormente a la vejiga, para, después de formar la ampolla del conducto deferente, alcanzar el conducto eyaculador junto con un pequeño conducto perteneciente a la vesícula seminal correspondiente.

El conducto eyaculador atraviesa la próstata y se abre en la uretra prostática. En la liberación del semen se vierte a través de la uretra una secreción procedente de testículos, vesículas seminales y próstata. En la eyaculación, el cuello de la vejiga permanece cerrado, el esfínter externo se abre y entonces el producto eyaculado es propulsado hacia el exterior. En pacientes prostatectomizados o con resección del cuello de la vejiga, el área de menor resistencia es hacia la vejiga, y de esta forma se explica que tengan eyaculaciones «secas», es decir, eyaculaciones retrógadas, dentro de la vejiga.

La irrigación del testículo viene de la arteria espermática, que se origina de la cara anterior de la aorta abdominal, en las proximidades de las arterias renales. El origen tan alto de estos vasos se explica por el origen embriológico en esta zona. Un descenso incompleto del testículo puede dar lugar a una retención del mismo intraabdominalmente. El drenaje venoso se produce a lo largo de las venas espermáticas, que corren paralelas a las arterias.

La función de los testículos es doble: por una parte, producen la hormona masculina, la testosterona, por otra, producen espermatozoides, que caminan desde los tubulillos de los testículos hacia el epidídimo, donde maduran totalmente. Desde aquí son liberados hacia el conducto deferente. La mayor parte del producto eyaculado está formado por el fluido de glándulas sexuales secundarias, tales como las vesículas seminales y la próstata.

La uretra, pues, sirve para un doble fin: como vía de paso para la orina y para la eyaculación.

La erección del pene se realiza por el llenado de sangre de tres cuerpos expansionables del mismo. Son el cuerpo esponjoso, que se sitúa en la zona inferior, y los cuerpos cavernosos, pares, que se insertan en las ramas del pubis y reciben la vascularización de las arterias pudendas. Por estímulos erógenos, el drenaje de estos órganos es parcialmente cerrado, y así, el llenado de sangre da como resultado la erección. La estimulación es mediada a través de ramas del sistema nervioso simpático y parasimpático, aunque la mayor parte de la estimulación es de origen cerebral. Las vesículas seminales y la glándula prostática liberan un fluido que contiene elementos nutritivos y sustancias que incrementan la motilidad de los espermatozoides. De ellas, la más importante es la próstata. Su irrigación procede de ramas de la arteria vesical inferior y drena en un rico plexo venoso, siendo el más importante el de Santorini, situado en la superficie anterior de la próstata.

INSUFICIENCIA RENAL

Alteración de la función de los riñones en la cual éstos son incapaces de excretar las sustancias tóxicas del organismo de forma adecuada.

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Reducción brusca, en horas o días, de la función renal; se produce una disminución del filtrado glomerular y un acumulo de productos nitrogenados séricos (urea y creatinina en sangre) con incapacidad para regular la homeostasis (equilibrio ácido-base e hidroelectrolítico).

La causa puede ser cualquier afección que disminuya el aporte de flujo sanguíneo hacia los riñones, que obstruya el flujo de la orina que sale de los mismos o que lesione los riñones.

Principales causas de IRA

Suministro insuficiente de sangre a los riñones:

• Debido a una pérdida, deshidratación o lesiones físicas que obstruyen los vasos sanguíneos

• Bombeo cardiaco demasiado débil (insuficiencia cardiaca)

• Hipotensión arterial externa (shock)

• Síndrome de insuficiencia hepática (hepatorenal)

Obstrucción del fluido de la orina:

• Dilatación de la próstata

• Tumos que presiones obre el tracto urinario

Lesiones dentro de los riñones:

• Reacciones alérgicas (sustancias utilizadas para las Rx.

• Sustancias tóxicas

• Trastornos que afectan las unidades filtrantes (nefronas)

• Arterias o venas obstruidas dentro del riñón

• Cristales, proteínas u otras sustancias dentro del riñón.

Clasificación Etiopatogénica

IRA prerrenal o funcional

Es la causa mas frecuente de IRA (60-70% ). Es reversible si se actúa sobre la causa desencadenante de manera precoz. Inadecuada perfusión renal que compromete el filtrado glomerular; es por tanto, una respuesta fisiológica a la hipoperfusión renal pero el parénquima renal está íntegro.

IRA renal intrínseca

La causa del deterioro de la función renal es un daño en las estructuras anatómicas.

Se clasifica según la estructura primariamente dañada: glomérulos, túbulos, intersticio o vasos renales. Esta causa supone el 25% de los casos de IRA.

IRA posrenal u obstructiva

Las causas son lesiones que produzcan un obstáculo en la vía urinaria que impida la salida de la orina formada, provocando un aumento de presión que se transmite retrógradamente , comprometiendo el filtrado glomerular.

Supone un 5% de las causas de IRA. Pueden ser lesiones extra renales de uréteres-pelvis (litiasis, tumores, fibrosis..), vejiga (litiasis, coágulos, tumores), uretra (estenosis, fimosis) o también lesiones intrarrenales (depósito de cristales, coágulos, cilindros).

Para que estas causas produzcan una IRA es necesario que la obstrucción sea grave, prolongada y que afecte a tracto urinario distal (meato uretral externo, cuello de la vejiga) o bien a los uréteres.

Signos y síntomas

IRA prerrenal o funcional

Reducción de volumen (sed, hipotensión, taquicardia, disminución de la presión venosa yugular, disminución de peso, sequedad de piel y mucosas).

En estos casos la IRA desaparece rápidamente tras restablecer la perfusión renal.

IRA renal intrínseca

Hay que investigar la presencia de isquemia renal prolongada (shock hipovolémico, shock séptico, cirugía mayor). En estos casos existe oliguria o incluso anuria (diuresis diaria < 100 ml).

En este tipo de insuficiencia es necesario hacer un estudio de los medicamentos recientemente ingeridos.

IRA posrenal u obstructiva

La causa más frecuente en el varón es la obstrucción del cuello de la vejiga por una enfermedad prostática (hiperplasia o carcinoma).La diuresis fluctuante es característica de la uropatía obstructiva.

Pronóstico y mortalidad

La mortalidad permanece alta, a pesar de los avances tecnológicos y el desarrollo de nuevos medicamentos. Varía entre 20 y 80%, dependiendo de la causa de la IRA, la forma clínica y la severidad.

De los que sobreviven, alrededor de la mitad de los pacientes recupera completamente la función renal y la otra mitad tiene recuperación incompleta o progresa a enfermedad renal terminal. 5% de los pacientes no recuperan la función renal.

La mortalidad en IRA se asocia con una serie de factores: la edad mayor de 60 años, la forma de presentación oligúrica o anúrica, la presencia de complicaciones pulmonar y cardiovascular e infección

INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA

Pérdida progresiva e irreversible de la función renal. Se inicia con el deterioro progresivo del volumen de filtrado glomerular por el reclutamiento de nefronas dañadas, al que se agregan los trastornos tubulares de homeostasis y finalmente la falla de las funciones hormonales del órgano.

Causas Y Síntomas

• Hipertensión arterial

• Obstrucción del tracto urinario

• Glomerulonefritis

• Anomalías de los riñones como enfermedad poliquística renal

• Diabetes Mellitus

• Trastornos autoinmunes como el Lupus Eritematoso Sistémico

Síntomas

Pérdida progresiva e irreversible de la función renal. Se inicia con el deterioro progresivo del volumen de filtrado glomerular por el reclutamiento de nefronas dañadas, al que se agregan los trastornos tubulares de homeostasis y finalmente la falla de las funciones hormonales del órgano.

En este estadio, puede sentirse la necesidad de orinar varias veces durante la noche (nicturia) porque los riñones no pueden absorber el agua de la orina para concentrarla como lo hacen normalmente en la noche.

Como resultado, el volumen de orina al cabo del día es mayor. En las personas que padecen insuficiencia renal a menudo aparece hipertensión arterial porque los riñones no pueden eliminar el exceso de sal y agua. La hipertensión arterial puede conducir a un ictus o una insuficiencia cardíaca.

A medida que la insuficiencia renal evoluciona y se acumulan sustancias tóxicas en la sangre, el sujeto comienza a sentirse pesado, se cansa fácilmente y disminuye su agilidad mental. Conforme aumenta la formación de sustancias tóxicas, se producen síntomas nerviosos y musculares, como espasmos musculares, debilidad muscular y calambres. También puede experimentarse una sensación de hormigueo en las extremidades y perderse la sensibilidad en ciertas partes.

Las convulsiones se pueden producir como resultado de la hipertensión arterial o de las alteraciones en la composición química de la sangre que provocan el mal funcionamiento del cerebro. La acumulación de sustancias tóxicas afecta también al aparato digestivo, provocando pérdida del apetito, náuseas, vómitos, inflamación de la mucosa oral (estomatitis) y un sabor desagradable en la boca.

Estos síntomas pueden llevar a la desnutrición y a la pérdida de peso. Los sujetos que padecen una insuficiencia renal avanzada desarrollan frecuentemente úlceras intestinales y hemorragias.

La piel puede volverse de color marrón amarillento y, en algunas ocasiones, la concentración de urea es tan elevada que se cristaliza en el sudor, formando un polvo blanco sobre la piel (escarcha urémica). Algunos de los que sufren de insuficiencia renal crónica tienen picores generalizados muy molestos.

Tratamiento

La diálisis o el trasplante de riñón pueden salvar la vida del paciente.

Un ajuste de la dieta ayuda a controlar la acidosis y el aumento de las concentraciones de potasio y fosfato en la sangre. Una dieta pobre en proteínas (0,2 a 0,4 gramos por 0,5 kilogramo del peso corporal ideal) puede disminuir el aumento de la concentración de iones que se presenta al pasar la insuficiencia renal crónica a una insuficiencia renal terminal, momento en el cual es necesario efectuar la diálisis o el trasplante de riñón.

Los diabéticos por lo general necesitan uno de estos tratamientos más temprano que los que no padecen esta enfermedad. Cuando la dieta es muy estricta o cuando se debe comenzar la diálisis, se recomienda un suplemento que contenga vitaminas del grupo B y vita-mina C.

La anemia es causada por la incapacidad de los riñones de producir cantidades suficientes de eritropoyetina.

Se restringe el consumo de agua para impedir que la concentración de sodio en la sangre disminuya demasiado.

Se limita el consumo de sal a menos que exista edema o aparezca hipertensión arterial.

Se deben evitar los alimentos con un alto contenido de potasio, como los sustitutos de la sal, pues aumenta el riesgo de arritmias y de paro cardíaco.

Nefritis

La nefritis es la inflamación de los riñones.

La inflamación de los riñones generalmente suele ser provocada por una infección, como en la pielonefritis, o por una reacción inmune anormal que ataca los riñones. Una reacción inmune anómala puede producirse de dos formas:

1) un anticuerpo puede atacar directamente al riñón o a un antígeno, adherido a las células renales.

2) un antígeno y un anticuerpo se pueden unir en cualquier otra parte del organismo y luego adherirse a las células del riñón.

Los signos que indican nefritis, como la presencia de sangre y proteínas en la orina y una función renal deteriorada, dependen del tipo, la ubicación y la intensidad de la reacción inmune.

Síndrome nefrítico crónico

El síndrome nefrítico crónico (glomerulonefritis crónica, enfermedad glomerular lentamente progresiva) es un trastorno que ocurre en el curso de varias enfermedades en las cuales se lesionan los glomérulos y la función renal se deteriora al cabo de años.

La causa es desconocida. En alrededor del 50 por ciento de los casos con síndrome nefrítico crónico hay evidencias de una glomerulopatía subyacente, aunque no exista sintomatología previa.

Síntomas y diagnóstico

Como el síndrome no provoca síntomas durante años, en la mayoría de los casos pasa inadvertido. Se desarrolla gradualmente, de tal modo que el médico no es capaz de decir exactamente cuándo comenzó. Puede descubrirse durante un examen médico rutinario de una persona sin problemas de salud, que posee un funcionamiento renal normal y que no tiene ningún indicio de problemas, con excepción de la presencia de proteínas y posiblemente de glóbulos rojos en la orina.

En otros casos, una persona puede tener insuficiencia renal con náuseas, vómitos, dificultad para respirar, picor o cansancio. Puede haber retención de líquidos (edema) y es frecuente la hipertensión arterial.

Dado que los síntomas de muchas enfermedades renales son idénticos, una biopsia de riñón es el método más fiable para poder distinguirlas en las primeras etapas. Casi nunca se lleva a cabo una biopsia en los estadios avanzados, cuando los riñones están atrofiados y endurecidos, debido a que la posibilidad de obtener información específica sobre la causa es mínima.

Pronóstico y tratamiento

Aunque se han intentado muchas formas de terapia, ninguna de ellas ha impedido que la enfermedad progrese. Se piensa que puede ser útil disminuir la presión arterial por medio de fármacos y restringir el consumo de sodio. La restricción de la ingestión de proteínas es modestamente útil para disminuir la velocidad de deterioro del riñón. La insuficiencia renal debe ser tratada con diálisis o trasplante de riñón.

Síndrome nefrótico

El síndrome nefrótico es un síndrome (un grupo de síntomas) causado por muchas enfermedades que afectan a los riñones, dando como resultado una pérdida importante y prolongada de proteínas por la orina, valores sanguíneos de proteínas disminuidos (especialmente la albúmina), retención excesiva de sal y agua y valores aumentados de grasas (lípidos) en la sangre.

El síndrome nefrótico puede manifestarse a cualquier edad. En los niños, es más frecuente entre los 18 meses y los 4 años de edad, siendo los niños más afectados que las niñas. En las personas de edad avanzada, ambos sexos se ven afectados por igual.

Causas

El síndrome nefrótico puede estar causado por cualquiera de las glomerulopatías o por una amplia gama de enfermedades. Ciertas drogas que son tóxicas para los riñones pueden también causar el síndrome nefrótico, como es el caso del uso de heroína por vía endovenosa. El síndrome puede estar asociado a una cierta sensibilidad de la persona para desarrollarlo. Algunos tipos del síndrome son hereditarios.

El síndrome nefrótico que está asociado al virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) se produce principalmente en personas de etnia negra que padecen la infección. El síndrome evoluciona a una insuficiencia renal completa en 3 o 4 meses.

Síntomas

Los síntomas iniciales incluyen falta de apetito, sensación de malestar generalizado, edema de los párpados, dolor abdominal, pérdida de masa muscular, hinchazón de los tejidos por el exceso de sal y la retención de líquido y orina espumosa. El abdomen puede estar aumentado de volumen por la gran acumulación de líquido, mientras que el líquido acumulado en el espacio que circunda los pulmones (derrame pleural) puede producir asfixia. Otros síntomas son la tumefacción de las rodillas y, en los varones, del escroto. Con frecuencia, el líquido que causa la inflamación de los tejidos se desplaza por el cuerpo, acumulándose en los párpados, visible al levantarse por la mañana, y en los tobillos al cabo del día. La pérdida de masa muscular puede estar enmascarada por la hinchazón.

En los niños se puede presentar un descenso de la presión arterial cuando se ponen de pie y, en general, hipotensión arterial, que puede conducir al shock. Los adultos pueden tener una presión baja, normal o hipertensión arterial. La producción de orina puede disminuir y se puede desarrollar insuficiencia renal a causa del bajo volumen de sangre y del escaso suministro de sangre al riñón.

Ocasionalmente, se produce de forma repentina insuficiencia renal con una baja producción de orina. Cuando la persona visita por primera vez al médico, las concentraciones de proteínas en la orina son, por lo general, elevadas.

Las deficiencias nutricionales pueden ser el resultado de la pérdida de nutrientes, como la glucosa, en la orina. Se puede retrasar el crecimiento y se puede perder el calcio de los huesos. El cabello y las uñas pueden volverse frágiles y puede haber caída del cabello. Por razones desconocidas, pueden aparecer líneas blancas horizontales en la base de las uñas.

El revestimiento abdominal (peritoneo) puede inflamarse (peritonitis). Son frecuentes las infecciones oportunistas (infecciones causadas por bacterias normalmente inofensivas). Se piensa que la alta incidencia de infección se debe al hecho de que los anticuerpos que normalmente las combaten se pierden por la orina o no se producen en cantidades normales. La coagulación sanguínea se altera, incrementando significativamente el riesgo de coagulación en el interior de los vasos sanguíneos (trombosis), especialmente dentro de la vena principal del riñón. Por el contrario, puede suceder que la sangre no se coagule, lo que generalmente conduce a presentar sangrados excesivos. La hipertensión arterial con complicaciones que afectan al corazón y al cerebro es más probable que se produzca en las personas que sufren de diabetes y en las que padecen una enfermedad del tejido conectivo.

Diagnóstico

El diagnóstico de síndrome nefrótico se basa en los síntomas y en los exámenes complementarios. Los análisis de orina detectan concentraciones elevadas de proteínas con agrupaciones de células (cilindros). La concentración de albúmina en la sangre es baja, debido a que esta proteína vital se pierde por la orina y su síntesis es insuficiente. Los valores de sodio en la orina son bajos y los del potasio son altos.

Las concentraciones de lípidos (grasas) en la sangre son elevadas, a veces hasta 10 veces por encima de lo normal o incluso más. Las concentraciones de lípidos en la orina son también elevadas. Puede haber anemia. Los factores de coagulación sanguíneos pueden estar elevados o bajos.

Pronóstico

El pronóstico varía dependiendo de la etiología del síndrome nefrótico, de la edad y del tipo de lesión renal que se haya observado en el examen al microscopio del tejido obtenido por biopsia. Los síntomas pueden llegar a desaparecer por completo cuando el síndrome nefrótico es debido a un trastorno que se puede tratar, como una infección, un cáncer, o por fármacos. Esta situación se da en alrededor de la mitad de los casos que se presentan en los niños, pero con menor frecuencia en los adultos. El pronóstico es generalmente bueno si el trastorno subyacente responde a los corticosteroides. Cuando el síndrome ha sido causado por la infección por el VIH, por lo general no se detiene. Los niños nacidos con síndrome nefrótico casi nunca sobreviven más allá del primer año, aunque unos pocos han sobrevivido gracias a la diálisis o al trasplante de riñón.

El síndrome nefrótico tiene el mejor pronóstico cuando está causado por un tipo leve de glomerulonefritis, la enfermedad de cambios mínimos. El 90 por ciento de los niños y muchos adultos responden al tratamiento. La enfermedad raras veces evoluciona a insuficiencia renal, aunque es probable que recidive. Sin embargo, después de haber pasado un año sin que se produzcan síntomas, es poco probable que haya una recidiva.

Tratamiento

El tratamiento general comprende una dieta que contenga cantidades normales de proteínas y de potasio pero que sea baja en grasas saturadas y sodio. Ingerir demasiadas proteínas eleva los valores de proteínas en la orina. Los inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina, como el enalapril, el captopril y el lisinopril, por lo general hacen decrecer la excreción de proteínas en la orina y las concentraciones de lípidos en la sangre. Sin embargo, estos fármacos pueden incrementar la concentración de potasio en la sangre, en los pacientes que padecen una disfunción renal entre moderada y grave.

Cuando se acumula líquido en el abdomen, realizar pequeñas comidas con frecuencia puede ayudar a reducir los síntomas. La hipertensión arterial se trata generalmente con diuréticos. Los diuréticos pueden también disminuir la retención de líquidos y el encharcamiento de los tejidos, pero pueden incrementar el riesgo de que se formen coágulos de sangre. Los anticoagulantes pueden ayudar a controlar la formación de coágulos. Las infecciones pueden ser potencialmente mortales y deben tratarse inmediatamente.

Diálisis

La diálisis es el proceso de extracción de los productos de desecho y del exceso de agua del cuerpo.

Razones para efectuar una diálisis

Los médicos deciden comenzar la diálisis cuando la insuficiencia renal causa un funcionamiento anormal del cerebro (encefalopatía urémica), inflamación de la envoltura del corazón (pericarditis), elevada acidez de la sangre (acidosis) que no responde a otros tratamientos, insuficiencia cardíaca o una concentración muy elevada de potasio en la sangre (hiperpotasemia). La reversión de los síntomas de alteración del funcionamiento cerebral causados por insuficiencia renal, una vez iniciada la diálisis, por lo general necesita varios días y, en raras ocasiones, hasta 2 semanas de tratamiento.

Muchos médicos usan la diálisis de forma preventiva en caso de insuficiencia renal aguda, cuando la producción de orina es baja, y continúan el tratamiento hasta que los análisis de sangre indiquen que la función renal se está recuperando. En el caso de una insuficiencia renal crónica, se puede comenzar con la diálisis cuando las pruebas indican que los riñones no están extrayendo los productos de desecho de modo suficiente, o cuando la persona ya no puede llevar a cabo sus actividades diarias habituales.

Un programa de diálisis permite llevar una vida razonablemente normal, ingerir una dieta adecuada, disponer de un recuento aceptable de glóbulos rojos, tener una presión arterial normal y no desarrollar ninguna lesión nerviosa. Se puede usar la diálisis como terapia a largo plazo para la insuficiencia renal crónica o como medida provisional hasta que se pueda efectuar un trasplante de riñón. En los casos de insuficiencia renal aguda, la diálisis se puede necesitar sólo durante unos pocos días o semanas, hasta que se restablezca la función renal.

Hemodiálisis

La hemodiálisis es un procedimiento mediante el cual se extrae la sangre del cuerpo y se hace circular a través de un aparato externo denominado dializador; se requiere acceder de forma repetida al flujo sanguíneo. Para facilitar este acceso se efectúa quirúrgicamente una conexión artificial entre una arteria y una vena (fístula arteriovenosa).

En la hemodiálisis, la sangre sale por un tubo conectado a la fístula arteriovenosa (A-V) y se bombea al dializador. Durante el procedimiento, se utiliza heparina, un fármaco que evita la coagulación de la sangre e impide que se coagule en el dializador. Dentro del dializador, una membrana porosa artificial separa la sangre del líquido (líquido de diálisis), cuya composición química es similar a los líquidos normales del cuerpo. La presión en el compartimiento del líquido de diálisis es más baja que la del compartimiento de la sangre, permitiendo así que el líquido, los productos de desecho y las sustancias tóxicas de la sangre se filtren a través de la membrana que separa ambos compartimientos. Sin embargo, las células sanguíneas y las proteínas de gran tamaño son demasiado grandes para filtrarse a través de los pequeños poros de la membrana. La sangre dializada (purificada) es devuelta al organismo.

Diálisis peritoneal

En la diálisis peritoneal, el peritoneo, una membrana que reviste el abdomen y recubre los órganos abdominales, actúa como un filtro permeable. Esta membrana posee una extensa superficie y una rica red de vasos sanguíneos. Las sustancias provenientes de la sangre pueden filtrarse fácilmente a través del peritoneo al interior de la cavidad abdominal si las condiciones son favorables. El líquido se infunde a través de un catéter que penetra a través de la pared abdominal hasta el espacio peritoneal, en el interior del abdomen. Dicho líquido debe permanecer en el abdomen durante un tiempo suficiente para permitir que las materias de desecho provenientes del flujo sanguíneo pasen lentamente hacia él. Luego se saca el líquido, se desecha y se reemplaza con otro nuevo.

Por lo general se usa un catéter blando de goma de silicona o de poliuretano poroso porque permite que el líquido fluya uniformemente y es improbable que cause lesiones. Si el catéter se instala por un período corto de tiempo, se puede colocar cuando el paciente está en la cama. Si es permanente, se debe colocar en la sala de operaciones. Existe un tipo de catéter que finalmente se cierra con la piel y que se puede dejar tapado cuando no se usa.

Para la diálisis peritoneal se utilizan varias técnicas. En la más simple, la diálisis peritoneal manual intermitente, las bolsas que contienen el líquido se calientan a la temperatura del cuerpo; el líquido se infunde dentro de la cavidad peritoneal por espacio de 10 minutos, se deja permanecer allí entre 60 y 90 minutos y luego se extrae durante 10 a 20 minutos. El tratamiento completo puede necesitar 12 horas. Esta técnica se usa sobre todo para tratar la insuficiencia renal aguda.

CONCLUSION

La calidad de vida de los pacientes es el fin común de todo tratamiento terapéutico y médico, y no es la excepción aquellos que sufren padecimientos renales que ponen en riesgo su integridad como persona, por ello es de vital importancia estudiar a fondo los principales problemas inmediatos a tratar en esta población.

El nivel de afectación es extenso ya que el sistema renal se vincula importantemente con todos los demás ayudándolos en sus funciones, por esto si se ve afectado tendremos muchas complicaciones en las cuales centrar nuestra atención y que gracias a la terapia física podemos mejorar en forma significativa.

Seguir investigando y estableciendo protocolos de tratamiento en este tipo de pacientes es nuestra obligación, estamos capacitados para identificar los problemas y encontrar la solución. Los pacientes con padecimientos renales tienen muchas necesidades de restablecimiento y del buen manejo integral que incluye a los terapeutas físicos determina el éxito del tratamiento y la satisfacción del paciente.

Bibliografía

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• C. Guyton arthur. Tratado de fisiología medica. Edit. Interamericana. Mac graw hill. Octava edición.

• Linder h. Harold, MD. Anatomía clínica. Edit. Manual moderno.

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