Apendicitis

Apendicitis y Apendicetomía

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a apendicitis aguda (AA) es la causa más frecuente de abdomen agudo quirúrgico en nuestro medio. El riesgo de desarrollar la enfermedad durante la vida es del 6-7%, y se presenta 1,4 veces más en varones que en mujeres. Su presentación es típica en la adolescencia y en los adultos jóvenes, con un pico de incidencia en la segunda y la tercera décadas de la vida, y es mucho menos frecuente en las edades extremas. La incidencia de AA ha ido decreciendo durante los últimos 60 años, aunque aún no se han aclarado las causas.

Consideraciones en la presentación de una apendicitis aguda

Recuerdo anatómico

El apéndice vermiforme forma parte del ciego, se forma donde convergen las 3 tenias del colon, en el extremo proximal del ciego, e histológicamente es muy parecido a éste. Se encuentra situado a unos 2,5 cm por debajo de la válvula ileocecal, mide 510 cm de longitud, y puede llegar hasta los 30 cm o a la agenesia completa. Su anchura es de 0,5-1 cm (fig. 1). El apéndice contiene abundantes folículos linfoides en la submucosa, aproximadamente unos 200. Su número máximo aparece durante la primera y segunda décadas de la vida, decrecen a partir de los 30 años, y desaparecen totalmente a partir de la sexta década. El apéndice puede adoptar varias posiciones 3: retrocecal (65,3%), pélvica (31%), subcecal (2,3%), preileal (1%) y retroileal (0,4%). Dependiendo de la posición del ciego (p. ej., subhepático) o de la existencia de un situs inverso, se puede encontrar el apéndice en varias localizaciones atípicas, que corresponden con la exploración clínica. Su irrigación depende de la arteria apendicular, rama de la arteria

ileocólica, que discurre por el mesoapéndice.

Etiología

En un 85% de los casos, la inflamación del apéndice es secundaria a una obstrucción de la luz apendicular, causada por la presencia de un fecalito o de una hiperplasia linfoide. Otras causas mucho menos frecuentes de obstrucción son: restos de vegetales o semillas, restos de bario de estudios previos, la torsión apendicular, la presencia de ascáridos y tumores, como el carcinoide (fig. 2). En el 15% restante la causa es desconocida.

Hay varias teorías para explicar estas etiologías. Una de ellas se basa en la epidemiología, que observa una mayor prevalencia de la enfermedad en las áreas urbanas y en las sociedades industrializadas, en comparación con las rurales y en vías de desarrollo; ésta indica que la menor ingesta de fibra en las primeras condiciona un mayor estreñimiento, con aumento de la presión intracolónica y la subsiguiente formación de fecalitos que obstruyen la luz apendicular. Los estudios al respecto no han sido concluyentes. Otros autores proponen, como causa, una predisposición hereditaria poligénica asociada a determinantes ambientales. Otra teoría, aún no probada, indica que la mejoría en los recursos sanitarios se correlaciona con un riesgo aumentado de tener una AA. Esta última teoría postula que el aumento de la calidad sanitaria ha llevado a una exposición más tardía a los agentes infecciosos, y la ha retrasado a la adolescencia y la edad adulta joven, lo que provoca una respuesta inmunitaria en el huésped, con una hiperplasia linfoide importante de la base apendicular y la subsiguiente obstrucción e inflamación del apéndice.

Fisiopatología de la apendicitis aguda

La obstrucción de la luz proximal del apéndice desencadena una acumulación de secreciones mucosas del tramo distal, con un incremento de la presión intraluminal. La distensión apendicular estimula las fibras nerviosas dolorosas viscerales, y produce el típico dolor periumbilical al inicio de los síntomas, e incluso náuseas y vómitos. Con el incremento de la presión intraluminal, se produce el colapso del sistema venoso y su trombosis, con isquemia de la mucosa e inflamación de todo el apéndice. Si avanza el proceso, la congestión vascular condiciona hipoxia y ulceración de la mucosa, y propicia la invasión de la pared por patógenos intestinales. Posteriormente, el proceso inflamatorio alcanza la serosa que irrita el peritoneo parietal más próximo, y el dolor se localiza en la fosa ilíaca derecha. Finalmente, si no se trata de forma temprana, el aumento progresivo de la presión intraluminal condiciona infartos venosos, necrosis de la pared y perforación apendicular, con la presencia de peritonitis o abscesos. En un estudio de Bennion et al se demostró que es necesaria una media de 46,2 h para desarrollar una AA gangrenosa, y de 70,9 h para una perforación apendicular (fig. 3).

La resolución espontánea de la inflamación apendicular puede ocurrir, aunque su frecuencia se desconoce. Presumiblemente, el aumento de la presión intraluminal puede expulsar el material obstructivo, con lo que se resuelven la distensión y el proceso inflamatorio. En una serie de 1.000 pacientes con AA, un 9% de ellos refirió haber tenido unos síntomas similares al menos una vez en el pasado, y un 4%, más de una vez.

La infección producida por la AA es típicamente polimicrobiana. En el líquido peritoneal de pacientes que han tenido una AA se han podido aislar gérmenes, tanto aerobios como anaerobios, en una proporción de 1:3, respectivamente. De los primeros, el más frecuente es Escherichia coli (70%), seguido del estreptococo viridans y grupo D, y de Pseudomonas aeruginosa. En cuanto a los gérmenes anaerobios, el Bacteroides fragilis se puede encontrar en más del 70% de los casos. No se han aislado gérmenes en el líquido peritoneal de pacientes con una AA flemonosa.

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¿Cómo diagnosticar una apendicitis aguda?

En la mayoría de los casos, el diagnóstico de AA se realiza con una historia clínica detallada y la exploración física. La secuencia típica de los síntomas comprende: dolor periumbilical o epigástrico de tipo visceral, acompañado de náuseas y/o vómitos y anorexia, con una migración posterior del dolor a la fosa ilíaca derecha. Esta secuencia se presenta en sólo el 50% de los pacientes. Tal como se muestra en la tabla I, el dolor abdominal es el síntoma predominante que encontramos

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