CLINICO QUIRURGICO EXAMEN DE FARMACOLOGIA FUNDAMENTAL

CLINICO QUIRURGICO

EXAMEN DE FARMACOLOGIA FUNDAMENTAL

ALUMNA:

1. EXPLIQUE EL MECANISMO DE ACCION DEL FENTANILO Y KETOROLACO UTILIZADOS COMO ANALGESICOS DE USO CLINICO QUIRURGICO.

EL FENTANILO

El mecanismo de acción del fentanilo como todos los analgésicos opioides sintéticos, produce analgesia principalmente a través de la activación de tres receptores estero específicos presinápticos y pos sinápticos (μ), (K), (δ) que se encuentran en el sistema nervioso y en otros tejidos. El  fentanilo es un agonista narcótico sintético opioide utilizado en analgesia y acción menor a 30 segundos y un efecto máximo de 5 a 15 minutos, con una duración de la acción de 30 a 60 minutos. Por vía epidural o intradural, el comienzo de la acción es de 4 a 10 minutos. Los primeros efectos manifestados por el fentanilo son en el SNC y órganos que contienen músculo liso. El fentanilo produce analgesia, euforia, sedación, disminución la capacidad de concentración, náuseas y vómitos, sensación de calor en el cuerpo, urticaria y retención de orina. EL fentanilo produce depresión ventilatoria principalmente por un efecto directo depresor sobre el centro de ventilación en el SNC. Puede causar rigidez del músculo esquelético, especialmente en los músculos torácicos y abdominales, en grandes dosis por vía parental y administrada rápidamente. El fentanilo es considerado, en el uso médico, como el "tercer peldaño" para el tratamiento del dolor después de los antiinflamatorios no esteroideos según la Organización Mundial de la Salud (OMS). El fentanilo se utiliza como fármaco para aliviar el dolor intenso agudo (como el dolor crónico generado por neuralgia.

EL KETOROLACO

El mecanismo de acción del ketorolaco (también llamado trometamina ketorolaco) es un antiinflamatorio no esteroideo(AINE) de la familia de los derivados heterocíclicos del ácido acético, con frecuencia usado como analgésico, antipirético (reductor de la fiebre), y antiinflamatorio. Es el primer AINE para uso endovenoso y actúa inhibiendo la síntesis de prostaglandinas.

El ketorolaco se administra por vía oral, parenteral, o como una solución oftálmica. Las dosis parenterales y orales ocasionan perfiles farmacocinéticos similares. La absorción es rápida y completa, pero la forma intramuscular se absorbe más lentamente. Los alimentos disminuyen la velocidad, pero no la extensión de la absorción con la dosis oral.

La biodisponibilidad tras la administración oral es del 80 al 100%. Después de la administración oftálmica, la absorción sistémica es pequeña y las concentraciones séricas mínimas, pero detectables. Las concentraciones plasmáticas máximas después de la inyección intramuscular y de la administración oral se alcanzan a los 30-60 minutos y 1 hora, respectivamente. Después de la inyección intramuscular, el inicio de la analgesia se produce en 10 minutos, con una duración de acción de 6-8 horas. Tras la administración oral, la analgesia se produce en 30-60 minutos, con una duración de acción de 6-8 horas.

El ketorolaco no parece distribuirse ampliamente. Se une en más del 99% a las proteínas del plasma. Este fármaco atraviesa la placenta y se distribuye en la leche materna en pequeñas cantidades. La semi-vida es de 3,5-9,2 horas en adultos jóvenes y 4,7-8,6 horas en los ancianos. La semi-vida puede prolongarse hasta 10 horas en pacientes con insuficiencia renal, siendo necesario un reajuste de la dosis.

El ketorolaco  se metaboliza por hidroxilación en el hígado para formar p-hidroxiketorolac, que tiene una potencia de menos del 1% del fármaco original. También se elimina por conjugación con ácido glucurónico. El ketorolaco y sus metabolitos se excretan principalmente en la orina (91%), y el resto se elimina en las heces.

2. LAS BENZODIACEPINAS EN QUE ETAPA ANESTESICA SE EMPLEA Y EXPLIQUE EL MODO DE EMPLEO.

Se utiliza en la etapa de la inducción.

BENZODIAZEPINAS: SUS EFECTOS

Todas las benzodiacepinas tienen efectos hipnóticos, sedantes, ansiolíticos, anti convulsionantes y producen cierto grado de relajación muscular. Las diferencias entre ellas estriban en pequeñas modificaciones químicas, todas tienen un núcleo común (1-4 benzodiacepina).

Mecanismo de Acción:

El núcleo benzodiacepínico se une a un receptor específico del córtex cerebral llamado "benzodiacepínico", que aumenta los efectos inhibidores de varios neurotransmisores (fundamentalmente el GABA). Se diferencian de otros hipnóticos por presentar un antagonista específico: Flumacenil. Que es una Imidazobenzodiacepina. Tienen una relación estructura-actividad muy alta, con lo que pequeñas modificaciones afectan la potencia, la biotransformación y la hidrosolubilidad de las moléculas.

Presentan una absorción prácticamente por todas las vías: PO, IM, EV, SC, epidural. Su distribución tiene un t1/2 3-10 min. Se fijan entre un 90-98% a proteínas plasmáticas. El metabolismo es hepático por Glucurono-conjugación.

La eliminación de los metabolitos (muchos de ellos activos) es por orina.

MIDAZOLAM: Se caracteriza por ser hidrosoluble a pH ácido y liposoluble a pH fisiológico. Presenta un alto Vd. y un metabolismo hepático rápido que le proporcionan una duración clínica de 2 horas.

Cuando se administra como único fármaco para inducir la anestesia, la dosis varia de 0.1 - 0.2mg/kgy el inicio de la acción hipnótica es un poco más lento que lo observado con otros inductores.

Generalmente hacen falta 45-60 segundos para observar la perdida de la conciencia. Una característica importante de la inducción con Midazolam es la estabilidad hemodinámica que se obtiene, particularmente cuando la droga se utiliza sola o asociada a dosis moderadas de opiáceos (2-3 mcg/kg de fentanilo). La producción de amnesia evidente de episodios perioperatorios es una característica que reviste importancia en ciertas situaciones anestésicas y quirúrgicas de la práctica diaria.

El Midazolam carece de efectos irritativos sobre el endotelio venoso, tiene menor latencia y duración de los efectos y menor variabilidad interindividual que el resto de las benzodiacepinas y por ello es el más empleado en la inducción y en general en anestesia.

El tiempo medio para conseguir la inducción de la anestesia con midazolam es prácticamente el doble que con tiopental, es decir algo más de 80 segundos. El factor que más influye en el tiempo de inducciónes es la fijación a la albúmina y por ello es más corto en ancianos. La dosis necesaria para abolir la respuesta verbal y el reflejo palpebral es de 0.25 mg/kg. El 25% de los pacientes sanos precisan dosis adicionales y en un pequeño porcentaje no se consiguen estos efectos a dosis clínicas.

3. LA LIDOCAINA Y EPINEFRINA QUE APLICACIÓN CLINICA TIENE. EXPLIQUE EL MECANISMO DE ACCION FARMACOLOGICA.

LIDOCAINA: 

ANESTESIA LOCAL Fármaco que inhibe o suprime la generación y/o transmisión de impulsos en tejidos excitables, en forma reversible, sin secuelas, en forma controlada y con mínimos efectos sistémicos. ANESTESICO LOCAL.

La lidocaína o xilocaína es un fármaco perteneciente a la familia de los anestésicos locales, concretamente del tipo de las amino amidas, entre los que también se encuentran la dibucaína, la mepivacaína, la etidocaína, la prilocaína y la bupivacaína. Actualmente, es muy utilizada por los odontólogos. También tiene efecto antiarrítmico, y está indicada por vía intravenosa o transtraqueal en pacientes con arritmias ventriculares malignas, como la taquicardia ventricular o la fibrilación ventricular.

EPINEFRINA:

La epinefrina se puede administrar por inyección, inhalación, o por vía tópica en el ojo, siendo los efectos de la epinefrina exógena idénticos a los de la hormona endógena. Terapéuticamente, se puede administrar por vía intravenosa para su uso como un estimulante cardíaco y como un broncodilatador en casos de shock anafiláctico. Su uso como un broncodilatador en el tratamiento del asma ha sido en gran parte sustituido por el albuterol nebulizado. 

Para el tratamiento del broncoespasmo agudo, las manifestaciones respiratorias de anafilaxia, o para el tratamiento de una exacerbación grave del asma.

Tratamiento del estado asmático

Profilaxis del broncoespasmo

Para el tratamiento de laringotraqueobronquitis (crup)

Para el tratamiento de la urticaria aguda, grave o angioedema asociado con síntomas sistémicos.

Para el uso en la reanimación cardiopulmonar (específicamente, para el tratamiento de la actividad eléctrica sin pulso, para el tratamiento de la asistolia ventricular, o como un complemento a la desfibrilación eléctrica en el tratamiento de la fibrilación ventricular).

Para el tratamiento de resucitación siguiente shock circulatorio o cuando el shock no responde a la administración de líquidos, o para el tratamiento de la bradicardia sintomática

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