ESTRUCTURA DE V

HIPONATREMIA.

1. SINDROMES

Los síndromes que podemos observar en el paciente son los siguientes:

• Cáncer Pulmonar:

En 1957 Schwartzy col. describen, por primera vez, la hiponatremia asociada con una neoplasia pulmonar y la relacionan con una secreción inapropiada de hormona antidiurética.

Este síndrome se debe a la secreción mantenida de ADH, en ausencia de estímulos osmóticos, no osmóticos y de cualquier otra causa de hiponatremia. Se caracteriza por hiponatremia, hipoosmolaridad plasmática, excreción renal de sodio continuada, ausencia clínica de depleción de volumen e incapacidad para diluir al máximo la orina a pesar de la hiponatremia.

La estirpe histológica que más se asocia con el SIADH es el carcinoma microcítico, el porcentaje varía entre 2-10%, y es más frecuente en el carcinoma extenso que en el limitado. En algunos pacientes los niveles de ADH son normales, en estos casos la hiponatremia se atribuye a la producción del factor atrial natriurético (ANF) por parte del tumor que inhibe la reabsorción de sodio en el túbulo proximal y la liberación de renina y aldosterona. Aunque el 50% de los pacientes con carcinoma microcítico, tienen niveles altos de ADH, sólo aquellos con una ingesta excesiva de agua desarrollan hiponatremia.

• Diabetes Mellitus:

Diabetes mellitus tipo 2 o diabetes del adulto (conocida anteriormente como diabetes no-insulino dependiente) es una enfermedad metabólica caracterizada por altos niveles de glucosa en la sangre, debido a una resistencia celular a las acciones de la insulina, combinada con una deficiente secreción de insulina por el páncreas. Unos pacientes pueden tener más resistencia a la insulina, mientras que en otros se puede dar un mayor defecto en la secreción de la hormona. Los cuadros clínicos pueden ser leves o severos. La diabetes tipo 2 es la forma más común dentro de la diabetes. La diferencia con la diabetes mellitus tipo 1 es que ésta se caracteriza por una destrucción autoinmune de las células secretoras de insulina obligando a los pacientes a depender de la administración exógena para su supervivencia, aunque cerca del 30% de los pacientes con diabetes tipo 2 se ven beneficiados con la terapia de insulina para controlar el nivel de glucosa en sangre.

La deficiente disponibilidad de las funciones de la insulina conlleva un deficiente metabolismo celular, que produce un aumento de los ácidos grasos y de los niveles circulantes de triglicéridos, además de un descenso en la concentración de la lipoproteína de alta densidad (HDL). La hiperglicemia de larga data causa daños en los nervios, ojos, riñones, corazón y vasos sanguíneos. La cetoacidosis puede ocurrir en estos pacientes como resultado de estrés, como una infección, la administración de ciertos medicamentos como los corticoesteroides, deshidratación o deficiente control de la enfermedad. La resistencia a la insulina es un importante contribuyente a la progresión de la enfermedad y las complicaciones de la diabetes.

La diabetes tipo 2 es una enfermedad frecuente y subdiagnosticada que plantea desafíos para su tratamiento. La introducción de nuevos fármacos orales en los últimos tres años ha ampliado la gama de opciones disponibles para el tratamiento de la diabetes tipo 2. A pesar de la mayor selección de agentes farmacológicos, es necesario destacar que el tratamiento de primera elección son los enfoques no farmacológicos incluyendo la modificación de la dieta, control de peso y ejercicio regular. Una dieta combinada con ejercicio con el objeto de perder peso logra mejorar significativamente la sensibilidad celular a la insulina incluso antes de llegar al peso ideal. Se ha demostrado que el hacer ejercicio y perder peso en pacientes diabéticos y pre diabéticos reduce su mortalidad y mejora su condición de vida. Los abordajes farmacológicos deben individualizarse, basándose en las características del paciente, el nivel de control de la glucosa y las consideraciones de costos.

• Depresión:

Los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) son fármacos de fácil manejo, buena tolerancia en general y seguros en caso de sobredosis. Todo ello, ha contribuido a convertirlos en fármacos de primera elección en el tratamiento de las depresiones leves-moderadas y de los trastornos por ansiedad. Su baja incidencia de efectos secundarios también ha hecho que los ISRS sean un grupo de fármacos muy empleados en el tratamiento de la depresión en el anciano. Sin embargo, son fármacos que en ocasiones pueden causar algunos efectos secundarios graves, como la hiponatremia, diagnóstico que es a su vez prevalente en ancianos. La notificación de casos de hiponatremia provocada por antidepresivos aumentó con la aparición de los ISRS y hay estudios que apuntan un mayor riesgo de hiponatremia con los ISRS frente a otros antidepresivos.

La hiponatremia se define como una concentración plasmática de sodio (natremia) inferior a 136 mEq/l. Los síntomas clínicos suelen aparecer con cifras inferiores a 130 mEq/l y se considera un cuadro grave que requiere ingreso cuando las cifras son inferiores a 125 mEq/l. En el rango de 125-130 mEq/l, los síntomas más frecuentes son gastrointestinales y con cifras por debajo de 125 mEq/l predominan los síntomas neuropsiquiátricos.

La patogénesis de la hiponatremia en pacientes tratados con antidepresivos no se conoce bien. El síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH) aparece en la mayoría de los casos publicados, como la posible causa de la hiponatremia secundaria a tratamiento con ISRS.

Se presenta el caso de un paciente varón del que se sospechó desarrolló hiponatremia por SIADH secundario al uso de diuréticos e ISRS (sertralina) en dos ocasiones, e hiponatremia secundaria a la toma de ISRS (citalopram) sin diurético asociado en una.

• Hiponatremia ( Síndrome de Secreción Inapropiada de ADH)

• Estado Confusional

2. CAUSAS PRINCIPALES DEL ESTADO CONFUSIONAL GENERAL

Estado Confusional por Hiponatremia:

Aún no se conoce claramente la fisiopatología de estos cambios, aunque parece que la hiponatremia crónica predispone a las células neuronales a no realizar de forma adecuada el intercambio iónico en situaciones en las que la osmolaridad plasmática cambia de forma brusca. En estos casos se produce una disminución del volumen cerebral que es especialmente importante en algunas áreas cerebrales en las que esta velocidad de intercambio iónico es más lenta que en el resto, tales como la protuberancia, el tálamo, la corteza, el putamen y la región cortical. Las fibras transversas pontocerebelosas son las más frecuentemente involucradas.

De este modo, se recomienda que la restitución de las concentraciones de sodio en pacientes con hiponatremia no deba de ser superior a 10-12mEq/l en las primeras 24h y 18mEq/l en las primeras 48 h. Sin embargo, hay estudios que discuten el protagonismo de la corrección rápida de sodio en la encefalopatía por hiponatremia, considerando que en un alto porcentaje de casos de daño cerebral en el contexto de hiponatremia severa ha habido un sufrimiento cerebral por la hipoxemia secundaria a un retraso en la instauración del tratamiento

3. CAUSAS DE ESTADO CONFUSIONAL EN UN PACIENTE CON CÁNCER PULMONAR

Los péptidos secretados por una neoplasia determinada pueden reflejar el tejido de origen de ésta o provenir de la activación de genes latentes no expresados de manera normal. Ejemplos comunes de fenómenos paraneoplásicos incluyen el síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética (SIADH), el cual se observa más a menudo en los cánceres pulmonares de células pequeñas. El resultado de la producción ectópica de hormona antidiurética (ADH) es la retención de agua libre e hiponatremia, lo cual puede ocasionar alteración del estado sensorial, coma y muerte. Otros péptidos secretados en casos de cáncer pulmonar de células pequeñas incluyen hormona adrenocorticotrópica (ACTH), la cual ocasiona síndrome de Cushing con secreción excesiva de corticoesteroides suprarrenales, fragilidad cutánea, redistribución central de la grasa corporal, miopatía proximal y otras características.

No se comprenden bien los mecanismos fisiopatológicos detrás de la mayor parte de los casos de SIADH. Se ha propuesto que el estímulo barorreceptor proveniente del pulmón se deteriora en aquellos trastornos pulmonares que resultan en SIADH. Se presume que las lesiones del SNC causantes de SIADH interrumpen las vías neurales inhibidoras de la vasopresina. Cualquiera que sea el mecanismo, en la mayor parte de los casos la hiponatremia del SIADH está parcialmente limitada por la secreción del péptido natriurético auricular. Así la hiponatremia intensa se desarrolla solo cuando la ingestión de agua está relativamente aumentada.

Las manifestaciones clínicas del SIADH están determinadas por la naturaleza y la evolución de cualquier trastorno subyacente, por la intensidad de la hiponatremia y por la rapidez con la cual se desarrolla. El SIADH puede tener manifestaciones neurológicas, entre las que se incluyen confusión, asterixis, mioclono, convulsiones generalizadas y coma. Esto acontece como resultado de la desviación de los líquidos osmóticos y del aumento en las presiones intracraneales y el edema cerebral resultantes, con la tumefacción del encéfalo limitada por el tamaño del cráneo.

Los trastornos

...