Farmacologia Complementaria TC2

TRABAJO COLABORATIVO N°2

UNIDAD 2: TERAPIA DE REEMPLAZO, FÁRMACOS

PARA LAS DISLIPIDEMIAS Y DIABETES

ALBERTO CAMICO GONZÁLEZ

Cód.: 1121711983

OMAYRA JUAGIBIOY JAMIOY

C.C 1.122.783.770

JENNIFER ALEXANDRA JARAMILLO

C.C 1.128.421.577

Grupo: 18

Tutor:

MARCO ANTONIO MARQUEZ GOMEZ

Correo: marco.marquez@unad.edu.co

UNIVERSIDAD NACIONAL ABIERTA Y A DISTANCIA

Escuela de Ciencias Básicas, Tecnologías e Ingeniería

Tecnología en Regencia de Farmacia

Curso: 301520_Farmacología Complementaria

INTRODUCCION

Para la elaboración de este trabajo se realizo una investigación al medicamento Triyodotironina, el cual es una hormona tiroidea T3 más potente que la hormona tiroidea T4.

Nos basamos en investigaciones que la ciencia ha realizado; resaltando sus características fisiológicas, toxicológicas, farmacocinéticas, y farmacodinámicas; teniendo en cuenta las interacciones y contraindicaciones que se tienen para este medicamento.

También se ha investigado un artículo en la página de la UNAD acerca de la Triyodotironina.

Y se realizara una propuesta al buen uso de este medicamento.

OBJETIVOS

 Identificar las características generales de la Triyodotironina.

 Investigar un artículo sobre la Triyodotironina

 Realizar una propuesta de promoción y prevención incitando al buen uso de este medicamento.

TRIYODOTIRONINA

1. MONOGRAFÍA DEL PRODUCTO

 Indicación terapéutica

NOVOTIRAL combina dos hormonas tiroideas sintéticas para el tratamiento de reemplazo en caso de hipotiroidismo, bocio eutiroideo, nódulos tiroideos, tiroiditis linfocítica subaguda o crónica (tiroiditis de Hashimoto), bocio multinodular, mixedema, cretinismo, aplasia tiroidea, tiroiditis y después de intervenciones quirúrgicas de la glándula tiroides o de la aplicación de yodo radiactivo. El empleo de hormonas tiroideas como coadyuvantes en el tratamiento de la depresión refractaria puede ser benéfico en un pequeño número de pacientes que parecen estar eutiroideos por medio de la medición de T3 y T4, sin embargo, estos pacientes pueden tener hipotiroidismo subclínico, el cual se detecta por medio del aumento de TSH en respuesta a la administración de TRH. Las hormonas tiroideas se utilizan como agentes diagnósticos en pruebas de supresión para diferenciar entre hipertiroidismo leve o autonomía de la glándula tiroides.

 Mecanismo de acción

La T3 (y T4) se encajan a receptores nucleares, receptores de hormona tiroidea. La T3 (y T4) son bastante lipofílicas y son capaces de atravesar las bicapas de fosfolípidos de las células objetivo. La lipofilia de la T3 (y T4) requieren su encaje a una proteína transportadora llamada globulina fijadora de tiroxina (TBG) para su transporte en la sangre. La sensibilidad del tejido a la T3 es modulada a través del receptor tiroidea.

 Farmacocinética y Farmacodinamia

Lioti¬ro¬nina (triyodotironina): La absorción es de 95%, con mínima unión a proteínas. El volumen de distribución es de 41 a 45 l. Las concentraciones máximas son de 450 a 700 ng/dl dos horas después de la ingestión y descienden a 100-180 ng/dl 24 horas después. El inicio de acción ocurre pocas horas después de su administración. La respuesta máxima se observa dos a tres días después. Liotironina se metaboliza principalmente en hígado por conjugación y desyodación. La excreción ocurre de 76 a 83% en riñón, dependiendo del status tiroideo. Se ha demostrado presencia de hormonas tiroideas en la leche materna, sin embargo, esto no se acompaña de reacciones adversas graves o formación de tumores. La vida media de eliminación en el adulto es de 25 horas, con un rango de 16 a 49 horas en pacientes eutiroideos, se prolonga a 14 días en pacientes eutiroideos y se reduce a 0.6 días en pacientes hipotiroideos. La vida media biológica es de 25 días. En niños la vida media es de 7 horas. El mecanismo de acción de las hormonas tiroideas no está comprendido del todo. Éstas ejercen su efecto en la mayoría de los órganos y son particularmente importantes en el desarrollo del sistema nervioso central. Las hormonas tiroideas incrementan el consumo de oxígeno, la tasa metabólica basal y el metabolismo de los carbohidratos, proteínas y lípidos. Liotironina incrementa la función aeróbica mitocondrial por medio del aumento de la tasa de síntesis y utilización de fosfatos de alta energía, los cuales a su vez estimulan la miosin-ATPasa y reducen la acidosis láctica tisular. Con base en su potencia, 25 µ¬g de liotironina equivalen a 1 g de tiroides o tiroglobulina desecada y 0.1 mg de L-tiroxina. Tiroxina: Se absorbe de manera variable en el tracto gastrointestinal, con una biodisponibilidad de 48 a 80%. Su biodisponibilidad puede reducirse en casos de esteatorrea, diverticulosis y síndrome de mal absorción. El volumen de distribución de la tiroxina es de 8.7 l a 9.7 l. Su vida media es de 5.3 a 9.5 días en una persona con función hepática y renal normales, suele acortarse en estados hipertiroideos y alargarse en estados hipotiroideos. La tiroxina se une casi por completo a las proteínas plas¬má¬ticas (99.97%), principalmente a la globulina fijadora de tiroxina (TBG), aunque también lo hace con la pre albúmina y en menor grado con la albúmina. La fracción libre, aunque sólo representa 0.03% de la tiroxina total, es la disponible para la acción periférica y para la conversión al metabolito más activo, la triyodotironina, la cual tiene una potencia metabólica 3 a 4 veces superior que la correspondiente a la tiroxina. Se distribuye a todos los líquidos y tejidos del organismo, con mayores concentraciones en hígado y riñón. La alteración de los niveles de las proteínas plasmáticas puede afectar la concentración total pero no la fracción libre de tiroxina. De esta manera, el embarazo o el incremento de los niveles plasmáticos de estrógenos aumentan la concentración de TBG, mientras que el síndrome nefrótico la disminuye. La tiroxina se metaboliza en tiroides, hígado, riñón y glándula pituitaria. Existen cuatro vías principales para su metabolismo: desyodación a triyodotironina (T3) que es la forma activa principal de la tiroxina o a triyodo¬tironina reversa (rT3) que es una forma inactiva. La desyodación adicional de T3 conduce a la formación de ácido tiroacético, la desaminación a tetrona, la conjuga¬ción con glucorónidos y sulfatos y la unión con éter con¬duce a la degradación a diyodotirosinas. Algunos conju¬gados con ácido glucurónico y ácido sulfúrico son eliminados por la bilis. Entre 30 y 50% de la dosis se excreta en la orina y 20 a 40% en las heces, una parte se excreta como tiroxina libre y otra como metabolitos conjugados o desyodados. Las enfermedades renales o hepáticas no parecen afectar en forma importante la disponibilidad de tiroxina. La hormona se excreta en la leche materna en baja concentración, sólo se ha detectado 10% de la dosis requerida en una terapia sustitutiva. Las hormonas tiroideas difícilmente cruzan la barrera placentaria, sin embargo, es posible que esto ocurra en etapas tempranas de la gestación, antes que inicie la producción de tiroxina en el producto.

 Dosificación

Es difícil regular su dosificación, y debido a que tiene un comienzo de acción rápido puede producir efectos cardíacos adversos como resultado de los cambios repentinos de la demanda metabólica. Los efectos máximos con el uso continuado se producen en un plazo de 24 a 72 horas. Dosis para adultos: hipotiroidismo leve: 0,025mg al día, con incrementos de 0,0125mg a 0,025mg cada una o dos semanas hasta obtener el resultado deseado; como mantenimiento: 0,025mg a 0,05mg/día; mixedema: 0,0025mg a 0,005mg/día, como mantenimiento: 0,025mg a 0,05mg/día; bocio simple: 0,005mg/día; como mantenimiento: 0,05mg a 0,1mg/día. Dosis pediátricas: cretinismo: no se aconseja su uso en niños debido a que se cuestiona si la T 3 atraviesa la barrera hematoencefálica.

 Clasificación ATC

 Clasificación de riesgo en el embarazo

Este medicamento está clasificado en la categoría A.

Se dispone de estudios controlados y adecuados en mujeres embarazadas, no habiéndose demostrado un incremento del riesgo de anomalías fetales.

Las hormo¬nas tiroideas no ¬cruzan fácilmente la barrera placentaria, por lo que la terapia susti¬tu-tiva en mujeres hipotiroi¬deas, regularmente no debe ser descontinuada durante el embara¬zo. Cantidades mínimas de hormonas tiroideas son ex¬cre¬ta¬das en la leche materna, por lo que estos agentes deben emplearse con precaución en mujeres durante el periodo de lactancia.

 Reacciones adversas

Aparato cardiovascular: Los pacientes que tienen una enfermedad cardiovascular preexistente deben vigilarse cuidadosamente, ya que el reemplazo tiroideo puede agravar el estado cardiovascular. Efectos endocrinos: La suspensión de la ingesta de hormonas tiroideas puede provocar hipotiroidismo. La administración de T3 puede resultar en disminución de la concentración de T4. La

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