PLAQUETAS Recuentos altos y bajos

PLAQUETAS

Recuentos altos y bajos

El recuento de plaquetas de un individuo sano se encuentra entre 150,000 y 450,000 por μl (microlitro) de sangre (150-450 x 109/L).18 El 95 % de los individuos sanos tendrán recuentos de plaquetas dentro de este rango. Algunos tendrán recuentos de plaquetas estadísticamente anormales sin tener ninguna anormalidad demostrable. Sin embargo, si el recuento es muy alto o muy bajo la probabilidad de que una anormalidad este presente es más alta.

Tanto la trombocitopenia como la trombocitosis pueden manifestarse como problemas de coagulación. En general, los recuentos bajos de plaquetas incrementan el riesgo de sangrado; sin embargo existen excepciones. Por ejemplo la trombocitopenia inmune inducida por heparina.En la trombocitosis se puede producir trombosis, sin embargo esto sucede principalmente cuando el recuento elevado es debido a desordenes mieloproliferativos.

Los recuentos de plaquetas en general, no son corregidos con transfusión a menos que el paciente esté sangrando o el recuento haya caído por debajo 5 x 109/L. La transfusión esta contraindicada en la púrpura trombocitopénica idiopática (PTI), puesto que estimula la coagulopatía. En los pacientes sometidos a cirugía, niveles inferiores a 50 x 109/L están asociados a sangrado quirúrgico anormal, y procedimientos anestésicos regionales como la anestesia epidural son evitados para niveles inferiores a 80-100 x 109/L.

El recuento normal de plaquetas no es garantía de función adecuada. En algunos estados, las plaquetas, siendo normales en número, son disfuncionales. Por ejemplo, el ácido acetilsalicílicointerrumpe irreversiblemente la función plaquetaria mediante la inhibición de la ciclooxigenasa-1 (COX1), y por consiguiente la hemostasia normal. Las plaquetas resultantes no tienen ADN y son incapaces de producir nueva ciclooxigenasa. La función plaquetaria normal no se restaurara hasta que el uso de ASA haya cesado y un número suficiente de las plaquetas afectadas hayan sido reemplazadas por nuevas, lo cual suele tardar unos 7 días. El Ibuprofeno, un AINE, no tiene un período tan largo de efecto, y la función plaquetaria vuelve a la normalidad dentro de las 24 horas,19 y tomando ibuprofeno antes que el ASA prevendrá los efectos irreversibles de esta.20 La Uremia, a consecuencia de la insuficiencia renal, conduce a la disfunción plaquetaria que puede ser aminorada con la administración de desmopresina.

HECHOS, CONCEPTOS QUE SE HAN DE DESARROLLAR

• Alteraciones morfológicas

• megatrombocitosis

Consiste en la aparición, en la sangre periférica, de plaquetas gigantes. No es valorable si los megatrombocitos representan menos del 3% de toda la población plaquetaria. La megatrombocitosis suele indicar la presencia sanguínea de plaquetas inmaduras. También se encuentran abundantes megatrombocitos en la sangre de sujetos que padecen determinados procesos patológicos.

• microtrombocitosis

Consiste en la observación, en la sangre periférica, de plaquetas pequeñas- las microplaquetas con trombocitos viejos.

• anisocitosis trombocitaria

Consiste en la presencia, en la sangre periférica, de plaquetas de distintos tamaños. Es muy frecuente e inespecífica.

• hipogranulación trombocitaria

Consiste en la observación, en la sangre periférica, de plaquetas con un citoplasma grisáceo y pobre en gránulos. Suele encontrarse en la púrpura trombocitopénica idiopática y en la trombocitemia esencial.

• Artefactos plaquetarios

• superposición

Se debe al depósito de una plaqueta sobre un eritrocito. Puede hacer pensar en la presencia de una inclusión intraeritrocitaria. Se diferencia de la inclusión en que, en la superposición, se observan las características morfológicas propias de una plaqueta y, además, se aprecia un halo alrededor de ella.

• agregación

Consiste en la formación de acúmulos de plaquetas. Los agregados de trombocitos suelen verse, preferentemente en los bordes de las extensiones sanguíneas. Este fenómeno puede dar lugar a un resultado, erróneamente bajo en el recuento de plaquetas. Suele deberse a la presencia, en la sangre periférica, de aglutininas dirigidas contra los trombocitos.

Para diferenciar este fenómeno de una verdadera plaquetopenia, se realiza la prueba de la triple extracción. Esta consiste en dividir la sangre problema en tres alícuotas y anticoagular la primera de estas partes con EDTA, la segunda con citrato y la tercera con heparina. Tras ello, realiza una extensión con cada una de las sangres y se comparan los resultados obtenidos. De forma que, por ejemplo, si la agregación plaquetaria se debe a aglutininas dependientes del EDTA, solo se verán acúmulos de trombocitos en la extensión practicada con la sangre anticoagulada con EDTA

• satelitismo

Consiste en la adhesión de plaquetas a los neutrófilos. Puede dar lugar a la observación de neutrófilos rodeados por un gran número de trombocitos. Las causas de este fenómeno son desconocidas.

• alteraciones del numero

• trombocitopenia, trombopenia o plaquetopenia

Consiste en la disminución de la concentración de las plaquetas en la sangre, por debajo de 130.000/mm3. puede deberse a las siguientes causas:

disminución de la trombopoyesis, por:

pancitopenia

anemia mielotísica

trombopoyesis ineficaz, por:

trombopenias hereditarias

hemoglobinuria paroxística nocturna

déficit de ácido fólico o de vitamina B12.

Aumento de la destrucción de las plaquetas, por:

Púrpura trombocitopénica idiopática

Púrpura trombocitopénica

Secuestro esplénico

Infecciones

Coagulación intravascular diseminada.

• trombocitosis

Consiste en el aumento de la concentración de las plaquetas

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