Preeclampsia

Contenido

1. Introducción 1

2. Fisiología del embarazo 1

Hormonas durante el embarazo 2

3. Cambios fisiológicos maternos durante el embarazo 3

Cardiovascular 3

4. Preeclampsia 4

1. Factores de riesgo 6

2. Etiopatogenia de la preeclampsia 7

Estrés oxidativo 10

Genética 10

3. Anatomía patológica 12

4. Cuadro clínico 15

5. Diagnóstico 16

6. Diagnóstico diferencial 16

7. Clasificación de la preeclampsia 17

8. Tratamiento 19

Tratamiento farmacológico 20

9. Pronóstico 26

10. Complicaciones 26

Complicaciones fetales 26

11. Tratamientos 27

Nifedipino.- 27

Alfa Metildopa.- 32

Hidralazina.- 36

12. Prevención 40

ANEXOS.- 41

PRE ECLAMPSIA

1. Introducción

La hipertensión es la complicación médica más común del embarazo, aunque para algunos autores es la segunda complicación médica del embarazo sólo después de la anemia21; es más frecuente en jóvenes durante el primer embarazo y en nulíparas de mayor edad, hipertensas previas y diabéticas2. Cada 3 minutos muere una mujer en el mundo debido a la preeclampsia1. Afecta entre 3-10% (promedio 5%4, 14) de los embarazos, es la principal causa de muerte materna en el mundo15 y en Estados Unidos representa al menos 15% de las muertes relacionadas con embarazo3,7. En México, también es la complicación más frecuente del embarazo9, 10, la incidencia es de 47.3 por cada 1 000 nacimientos y es además, la primera causa de ingreso de pacientes embarazadas a las unidades de terapia intensiva10 (debido a hemorragia masiva, para recibir soporte hemodinámico), según la secretaría de salud (2001) la mortalidad por complicaciones del embarazo ocupa el 15º lugar en la mortalidad hospitalaria en general. Además, la tasa de preeclampsia se ha incrementado 40% en el periodo entre 1990 y 199915 y constituye hasta 40% de los partos prematuros iatrogénicos17.

La preeclampsia es un síndrome clínico caracterizado por hipertensión con disfunción orgánica múltiple, proteinuria, edemas. Se cree que es un trastorno endotelial que resulta de una perfusión deficiente de la placenta que libera factores que lesionan el endotelio por activar la cascada de coagulación o aumentar la sensibilidad del endotelio a agentes presores2, 3.

2. Fisiología del embarazo

Después de ser fecundado, el óvulo llega al endometrio 3-4 días después, para implantarse aproximadamente del 5º al 7º día. Las células citotrofoblásticas comienzan a invadir el endometrio mediante degradación enzimática de éste; llegan normalmente hasta las arterias espirales del endometrio, que poseen 4-6 asas de pliegues, el citotrofoblasto invade hasta 3-4 pliegues3. Llega la invasión del trofoblasto hasta el tercio interno del miometrio.

Cuando el óvulo se implanta, la secreción continua de progesterona provoca que las células endometriales crezcan y se llenen de glucógeno en mayor cantidad respecto a la fase progestacional del ciclo menstrual. Ahora se denominan células deciduales, y al conjunto de todas estas células se denomina decidua. La primera semana siguiente a la implantación, la decidua es el único medio de nutrición para el embrión. Durante las primeras 8 semanas de la gestación el embrión depende completamente de la decidua para nutrirse, posteriormente, a partir de la semana 10 de gestación la placenta es capaz de mantener la nutrición del embrión (aunque comienza a funcionar a partir del día 16 después de la fecundación).

Hormonas durante el embarazo

• Gonadotropina coriónica humana

• Se detecta por primera vez 8-9 días después de la fecundación y llega a su nivel máximo a las 10-12 semanas y luego desciende sus niveles séricos a niveles mucho menores hasta las 16-20 semanas. Este último nivel se mantiene durante el resto del embarazo.

• Su estructura y función son las mismas que las de la hormona luteinizante.

• Su función es impedir la involución del cuerpo lúteo, hace que éste secrete cantidades mayores de progesterona y estrógenos, la finalidad es impedir la ovulación, impedir que el endometrio se desprenda y estimular al endometrio para que crezca.

• Esta hormona es tan importante para mantener el embarazo, si se elimina el cuerpo lúteo antes de la 7ª semana de embarazo se provoca casi siempre aborto espontáneo.

• Es necesaria para estimular la producción de testosterona en las células de Leydig.

3. Cambios fisiológicos maternos durante el embarazo

En general hay aumento de tamaño de los órganos sexuales, edema, acné, rasgos masculinos y acromegálicos5.

• La ganancia neta de peso es en promedio 10 870 gramos:

 3180 g  feto

 1800 g  líquido amniótico, placenta y membranas fetales

 900 g  útero

 2700 g  retención de líquidos materna

 1400 g  depósito de grasa en tejidos maternos

• El metabolismo se eleva en promedio 15%, condiciona una sensación de calor excesivo.

• La nutrición se ve comprometida en caso de que la madre no tenga una dieta adecuada; por ejemplo: se necesitan 375 mg de hierro para que el feto forme sangre y la madre necesita 600 mg. Los depósitos normales de hierro no hemoglobínico de la mujer no embarazada son de 100 mg y casi nunca superan los 700 mg. Entonces, un consumo deficiente de hierro condiciona la presencia de anemia microcítica hipocrómica.

• El calcio suele absorberse mal en el tracto gastrointestinal.

Cardiovascular

• Presión arterial

• Poco después de la implantación la presión arterial (TA) y la resistencia vascular periférica (RVP) descienden ligeramente, debido al aumento de síntesis de prostaglandinas vasodilatadoras, en particular la prostaciclina (PGI2), que causa resistencia a los vasoconstrictores circulantes (angiotensina II y noradrenalina). La presión arterial diastólica cae 10% más que la sistólica.

• El promedio de presión arterial en el primer trimestre es de 103 + 10 mmHg sistólica y 56+ 10 mmHg de diastólica. Durante el tercer trimestre las mediciones son 109 + 12 mmHg sistólico y 69 + mm Hg diastólicos. Por esto, cualquier medida de presión arterial mayor de 130/80 durante el embarazo es anormal7.

• Después de la semana 28 aumenta la TA

4. Preeclampsia

La preeclampsia es un síndrome clínico caracterizado por hipertensión con disfunción orgánica múltiple, proteinuria, edemas4, 2.

Es definida como un incremento de al menos 140/90 mmHg después de la semana 20 de gestación, un incremento en la presión sanguínea diastólica de al menos 15 mmHg respecto a un nivel previo a la semana 20 combinado con proteinuria (> 300 mg en 24 horas)13, 15. Las mediciones de la presión arterial citadas deben ser medidas al menos 2 ocasiones con por lo menos 6 horas de separación3, 21. La proteinuria puede ser una toma simple de orina al azar que indique al menos 30 mg/dL 3 ó ++ en dos muestras de orina1 según el tipo de prueba. El criterio del incremento de 30 mmHg en la presión sistólica y/o 15 mmHg en la presión diastólica respecto a valores previos a la semana 20 de gestación ha sido eliminado por ser poco específico15.

Como la proteinuria puede ser una manifestación tardía, Roberts y cols15 indican sospechar la preeclampsia en una embarazada con hipertensión acompañada de cefalalgia, dolor abdominal o anomalías en los exámenes de laboratorio.

• La hipertensión que sobreviene en la preeclampsia es causada por un aumento de de la resistencia vascular periférica. El gasto cardiaco suele ser menor que en el embarazo normotensivo. El flujo renal y la GFR descienden en la preeclampsia de un 62-84%. Una reducción de la GFR del 50% duplica la creatinina sérica. Un aumento de la creatinina sérica del 0.5-1 mg/dL o del BUN de 8-16 mg/dL representa una disminución de la GFR del 50%. El ácido úrico aumenta antes que haya una elevación mesurada de la creatinina o BUN. Como en la preeclampsia no hay aumento de la producción de ácido úrico la hiperuricemia indica una disminución de la depuración renal. La hiperuricemia (>5.5 mg/dL) es un marcador valioso para diferenciar la preeclampsia de todas las demás causas de hipertensión durante el embarazo.

• Hay aumento súbito de peso con edema, sobre todo en cara y manos.

• Es probable que la retención de sodio que tiene lugar en la preeclampsia esté causada por depleción de volumen y reducción de GFR. Pese a la retención de sodio, el volumen plasmático en la preeclampsia está disminuido respecto al embarazo normotensivo. La hipertensión per se causa desplazamiento preferencial de líquido del espacio intravascular al intersticial.

• El aumento de la permeabilidad vascular a las proteínas podría ser secundario a lesión de las células endoteliales de causa indeterminada. En la preeclampsia hay disfunción generalizada de las células endoteliales con caída en la síntesis de PGI2, aumento de fibronectina celular plasmática y activación del factor de Von Willebrand. La sobreproducción de endotelina (vasoconstrictor y agregante plaquetario) ha sido considerada un posible factor en la preeclampsia. Los lípidos peroxidados circulantes inhiben selectivamente la enzima prostaglandina sintasa, desviando la vía de la ciclooxigenasa hacia la síntesis de tromboxano A2, un vasoconstrictor y agregante plaquetario8, 17.

• Respecto

...