RESUMEN HEMATOLOGIA INP
Claudiamx21 de Enero de 2014
5.615 Palabras (23 Páginas)407 Visitas
CITOMETRIA HEMATICA
Anemia: Hb <parámetros normales
Mujer: 12.5 – 16.6 g/dl
Hombre: 15.5 – 19.5 g/dl
Factores que cambian los valores de Hb: edad, sexo, altitud.
Índice de reticulocitos: 1 – 3% ó 50 – 150 xmm3
Si los valores son < anemia arregenerativa (La MO no responde)
Si los valores son > anemia regenerativa (La MO responde)
Hematocrito: Hb x 3
Hombres: 46 – 56% Mujer: 39 – 50%
Hemoglobina corpuscular media (HCM): 27 – 34 (normocromías)
< Hipocromías, no hay anemias hipercromías
Volumen globular medio (VGM): Se mide en femtolitros o micras cubicas.
Hombres: 83 – 98
Mujer: 78 – 103
< Microcitosis
> Macrocitosis
Coeficiente de variación del VGM ó ADE: Histograma de distribución de frecuencias del volumen de los eritrocitos.
Cuenta corregida de reticulocitos: Indice de la magnitud de la eritropoyesis.
CLASIFICACION DE ANEMIAS
EN RELACION A SU MASA ERITROCITARIA:
Relativas: (masa eritrocitaria normal): Embarazo
Absolutas (Masa eritrocitaria ↓):
Disminución en la producción: anemia aplastica, falla medular, aplasia pura de serie roja, ↓ precursores eritroides (He ↓)
Aumento en la destrucción: Talasemias, hemoglobinopatías.
DISMINUCION EN LA PRODUCCIÓN DE GLOBULOS ROJOS:
Disfunción de la CPHT: anemia aplastica, Por leucemia y SMD
Disfunción de la C Progenitora: APSR, IR, Enf. Coronaria, enf. Endocrina.
Disfunción de la C precursora: Anemia megaloblástica, anemia ferropriva, talasemia, hemoglobinopatías, defectos enzimáticos.
AUMENTO EN LA DESTRUCCIÓN DE GR/PERDIDA:
Hereditarias: defectos de membrana, defecto en la C. globinas, defectos enzimáticos.
Adquiridas: Macroangiopatias (traumaticas), microangiopaticas (CID, PTT), mediadas por anticuerpos, hiperesplenismo, perdida aguda de sangre.
ANEMIA POR DEFICIENCIA DE HIERRO
Frecuencia: adultos hombres 1%, mujeres 12%, embarazo 27%
Es más frecuente en niños, embarazadas y ancianos.
Etapas de la APDH
Disminucion de reservas, disminución de transferrina, aumento de ADE, microcitosis, disminución de Hb y Hto.
HIERRO:
Contenido en la dieta: 10 – 15 mg/día
Absorción en duodeno: 1 mg/ día
Reservas corporales totales: 2 – 4 gr
Reservas en hombres 50 mg/K, mujeres 40 mg/kg
Requerimientos diarios: lactantes 4 – 6 mg
Perdidas fisiológicas: 1mg/día
CAUSAS DE APDH:
1. Balance negativo de hierro:
↓ de la ingesta de hierro: Dietas vegetarianas estrictas
Absorción deficiente: Pobre biodisponibilidad, tratamiento antiácido, hipo ó aclorhidria, almidones, tanatos, filatos, competición con otros metales, enfermedad celiaca, CUCI, resección intestinal.
2. Perdidas sanguíneas o incrementadas:
Hemorragia GI: Ulcera péptica, varices esofagicas, salicilismo, hernia hiatal, diverticulosis, neoplasias, parasitos, CUCI.
Uterinas: Hemoglobinuria, hemoglobinuria paroxística nocturna, hematuria, lesión renal o vesical.
Respiratoria: Hemosiderosis pulmonar, etc.
Otras: Telangiectasia hemorragia hereditaria, enfermedad de la hemostasis, hemodiálisis.
ANEMIA MICROCITICA
ANEMIAS MEGALOBLASTICAS
CAUSAS:
Deficiencia de acido fólico
Deficiencia de vitamina B12
Anemia megaloblástica aguda
Medicamentos
Errores innatos del metabolismo
DEFICIENCIA DE VITAMINA B12: Dieta inadecuada, defectos en la absorción, interferencia en la absorción (neomicina, etanol)
DEFICIENCIA DE ACIDO FOLICO: Dieta, ↑ en los requerimientos, deficiencia en la absorción, ingestión de medicamentos.
REQUERIMIENTOS:
EDAD ACIDO FOLICO VITAMINA B12
< 1 año 3.6 0.1
1 – 6 años 3.3 0.5
Adultos 50 5
Embarazo y puerperio 300 – 400 ug/día 0.3 – 0.5 ug/día
ANEMIA MACROCITICA
LABORATORIOS DE LAS ANEMIAS MEGALOBLASTICAS:
En el laboratorio se encuentra anemia con VGM
Eritrocitos con cuerpos de inclusión como el puntilleo basofilo.
Cuerpos de Howel – Jolly y anillos de cabot.
Fe y ferritina elevada.
ANEMIAS NORMOCITICAS
ANEMIA POR DEFICIENCIA DE HIERRO
Prevalencia en México: 20 – 24.5 %
Reservas de He: 2/3 MO y eritrocitos, 1/3 hígado y macrófagos.
Fe total: 35 – 45 mg/Kg
El hierro se absorbe mejor en forma ferrosa.
La ferritina almacena hierro
En el intestino la reductasa férrica pasa He de forma férrica a ferrosa.
Hepcidina, reguladora de He cuando este es muy elevado.
SINDROME ANEMICO
Se caracteriza por presentar Palidez, palpitaciones, cefalea, irritabilidad, debilidad, mareos, fatiga, perdida de la memoria, somnolencia.
MANIFESTACIONES CLINICAS: Glositis, gastritis atrófica (B12, AF), estomatitis, pica, membrana esofágica postcrociodea, síndrome de Plummer – Vinson, coiloniquia.
HEMATOPOYESIS DEFICIENCIA DE FE
HB ↓, VGM ↓, HCM ↓, ADE >13.5 = Pob. Heterogenea.
Trombocitosis reactiva
Leucopenia 5000/mm3 (poco frecuente)
Transferrina <15% = ADH
PERFIL DE HIERRO
TIBC (Capacidad de unión a transferrina) >400 mcg/dL
Hierro serico bajo <30 mcg/dL (Por si solo no hace Dx)
Ferritina serica baja <16%
Hb reticulocitaria (solo experimental)
Indice TfR/Ferritina >500 = ADH
Receptor de transferrina (TfR NL 2.8 – 8.5 mg/dL
El diagnostico se hace por saturación de transferrina y He serico.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Fe serico TIBC % Sat Ferritina Fe en MO Electroforesis Hb
ADH ↓ ↑ ↓ ↓ ↓ NL
Anemia sideroblastica ↑ No ↓ ↑ ↑ ↑ NL
Anemia de enf. Crónica ↓ No ↓ NL No ↑ No ↑ NL
Talasemia NL NL NL ↑ No ↑ ↑ A2 N ó ↑F
TRATAMIENTO:
Identificar la perdida de hierro
Reposición de He oral ó parenteral.
Indicaciones de hierro parenteral:
Altos requerimientos de hierro: STD, Hemorragia, hemodiálisis.
Malabsorción de hierro: resección quirúrgica.
Falla al tratamiento oral.
He oral: sulfato o fumarato ferroso 200mg/día hasta corregir la anemia y continuar por 3 – 6 meses.
En niños: 1.5 – 2 mg/kg de Fe elemental 3 veces al día.
He parenteral: Hierro dextrano IV ó IM, sulfato férrico IV, Hierro gluconato sódico IV, Hierro polimatogado IM.
ES: Sarcomas en glúteo por IM FE, artralgias, fiebre, flebitis, nauseas, mareo.
RESPUESTA AL TRATAMIENTO:
Reticulocitosis (7 a 10 días), ↑ Hb (3 semanas), desaparición de los síntomas.
FALLA AL TRATAMIENTO:
Reevaluar al paciente: Dx incorrecto, persistencia de la perdida crónica de sangre, coexistencia de otras enfermedades, incumplimiento del tratamiento.
ANEMIA DE LA ENFERMEDAD CRONICA
Es una anemia moderada con Hb entre 7 – 11 g/dL
Se asocia con Fe sérico bajo, capacidad de fijación baja, ↑ de reservas tisulares de He, la tasa de producción de GR es baja.
Se relaciona a infecciones 1 – 2 meses de infección sostenida: Osteomielitis, Tb, EI, enf. Reumatológicas.
Se asocia a enfermedades inflamatorias crónicas: AR, LEG, CUCI, Cáncer.
La Vm del GR es disminuida 20 – 30%, hay alteración en el metabolismo del hierro, alteración en la eritropoyesis (EPO) = Síndrome de estrés hematológico.
Normal ADH Enf. Crónica
Fe sérico ug/dL 70 – 190 30 30
Cap. Unión a ferritina 250 – 400 450 200
Sat. Transferrina % 15 – 30 7 15
Fe de SRE en MO 2 + 0 2 +
Ferritina sérica 20 – 200 10 150 ó ↑
Receptores 8 – 28 ↑ NL
CUADRO CLINICO: anemia leve a moderada 7 – 10 g/dL, lo más común es una anemia normo – normo, es raro hipo – micro.
Síntomas de la enfermedad de base, Retis normales es lo más común ó levemente ↑
LABS. Hipoferremía que precede a la anemia, ferritina normal.
MO: Normocelular, razón M/E 3:1 ó 4:1 sin evidencia de hiperplasia eritroide compensatoria. Hierro en precursores de GR y macrófagos.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: Dilucionales (anemia normo – normo), Mielosupresión por drogas o hemolisis, perdida crónica de hierro, talasemia menor, falla renal, Mieloptisis (invasión de tumor solido a MO) que da una reacción leucoeritroblastica.
TRATAMIENTO: Si es leve no requiere tratamiento, hay que corregir la enfermedad de base.
Si es moderada o hay una comorbilidad asociada: Transfusiones, EPO 10,000U a 20,000U SC x 3 sem ó 150U/Kg/día por 3 semanas ó de 4 – 6 semanas y sino hay respuesta aumentar la dosis por 4 semanas más y si aún no
...