Reanimacion Control De Daño

Reanimación de control de daño

Puntos a desarrollar en este artículo:

1. Transfusión masiva

2. Técnicas para el control del daño vascular

3. Síndrome compartimental abdominal

4. Manejo del abdomen abierto

5. Salas híbridas de atención

Introducción

Control de daño en un término de la Armada definido como “la capacidad de un barco para absorber el daño y mantener la integridad de la misión” [1]. Cuando se aplica a los pacientes quirúrgicos y críticamente enfermos, la cirugía de control de daño (CCD) incorpora principios fundamentales:

1. Detener la hemorragia quirúrgica

2. Contener el escurrimiento gastrointestinal

3. Insertar compresas quirúrgicas

4. Aplicar un cierre abdominal temporario.

Esa secuencia es seguida por una transferencia inmediata a la unidad de cuidados intensivos (UCI), con el subsecuente recalentamiento, corrección de la coagulopatía y estabilización hemodinámica.

El regreso a la sala de operaciones se hace 6-48 horas después, para una reexploración planificada, que incluye la reparación definitiva y el cierre aponeurótico primario, si es posible. En esencia, una secuencia quirúrgica típica es interrumpida para completar sólo los aspectos más cruciales durante la primera fase.

Aunque la adaptación del término “control de daño” al campo del trauma puede ser acreditado a Schwab y col. [2], en 1993, sus principios dominantes se arraigan con mayor precisión en la comunicación realizada en 1976 por Lucas y Ledgerwood [3] a la American Association for the Surgery of Trauma. Más específicamente, esos autores describieron una pequeña serie de pacientes sometidos a empacamiento con compresas por lesiones mayores del hígado [3].

Ese concepto fue reiterado poco tiempo después por Calne y col. [4] y por Feliciano y col. [5], en 1979 y 1981, respectivamente. A pesar de esas series pequeñas bosquejando el éxito del empacamiento perihepático, la visionaria extrapolación de ese principio a los pacientes con múltiples lesiones concurrentes, con riesgo de vida y coagulopatía mayor, no fue publicada hasta 1983 [6]. Stone y col. [6], describieron retrospectivamente 31 pacientes en los que se desarrolló una diátesis hemorrágica mayor.

De ellos, 17 pacientes fueron sometidos a los principios modernos de control de daño, de detención de la hemorragia quirúrgica y disminución de la intervención operatoria. Eso condujo a la sobrevida de 11 pacientes a los que se les había pronosticado una coagulopatía letal.

Una vez que la CCD fue establecida, fue rápidamente promovida en otras disciplinas, incluyendo – pero no limitado – a las lesiones de cuello [7], vasculares [8], ortopédicas [9] torácicas [10] y militares [11]. Aunque cada disciplina usa la CCD de una manera levemente diferente, está en claro que el abordaje de la CCD lleva a una mejora de la sobrevida en pacientes con lesiones cerradas o penetrantes, que se acercan al agotamiento fisiológico [12].

La amplia propagación de la CCD a través de la comunidad de trauma ha llevado a un sobreuso de esa técnica. Más específicamente, pacientes con lesiones múltiples que no se aproximan al agotamiento fisiológico, son expuestos a menudo a los riesgos potenciales asociados con un abdomen abierto y el proceso de CCD.

Como resultado, la cuestión pertinente es quién requiere verdaderamente la CCD. La respuesta sucinta es, los pacientes con mayor probabilidad de morir por un estado de shock no corregido, que por el fracaso en completar la reparación de órganos.

Dependiendo del centro asistencial, esos pacientes con severo compromiso metabólico comprenden el 3%-8% de todos los pacientes gravemente lesionados (penetrante vs cerrado; militar vs civil).

En esencia, continúan experimentando las secuelas del shock tisular, que se manifiestan como hipotermia persistente, acidosis metabólica persistente y hemorragia no mecánica (esto es, no quirúrgica).

Por lo tanto, los factores desencadenantes de la cirugía de control de daño incluyen:

1. Temperatura central menor de 35ºC

2. pH menor de 7.2

3. Déficit de bases mayor de -15

4. Coagulopatía significativa [13-16].

Sin embargo, debe enfatizarse que no todos los pacientes con déficit fisiológicos iniciales requieren CCD. Con el rápido cese de la hemorragia, así como con la resucitación en curso, algunos pacientes mostrarán una mejoría dramática en todos los parámetros, en la repetición intraoperatoria de los gases sanguíneos. También debería establecerse que los pacientes con múltiples lesiones intraabdominales no siempre experimentan falla metabólica.

La extensión natural y el desarrollo de la CCD ha sido la reanimación del control de daño (RCD). Ese concepto incluye a la CCD, pero también la iniciación temprana de transfusiones de productos derivados de la sangre, administración reducida de cristaloides, hipotensión permitida en poblaciones seleccionadas y control inmediato de la hemorragia (quirúrgico o angiográfico).

En resumen, la RCD es una intervención móvil estructurada, que puede ser brindada a pacientes críticamente enfermos en cualquier lugar (departamento de emergencia, sala de radiología intervencionista, quirófano y/o UCI). Los principios básicos incluyen: cese de la hemorragia, restauración del volumen sanguíneo y corrección de la coagulopatía, acidosis e hipotermia.

1. Transfusión masiva

Aunque la definición tradicional de transfusión masiva es 10 o más unidades de glóbulos rojos (GR) dentro de un período de 24 horas, este término ha sido modificado, para reflejar mejor la verdadera bioquímica de la coagulación, en relación tanto con la cantidad de productos sanguíneos como con el intervalo asociado [16,17].

El 3% al 8% de los pacientes civiles y militares, respectivamente, que requieren transfusión masiva, tienen lesiones que predeciblemente están asociadas con alta mortalidad (27-51%) [17]. Asimismo, la coagulopatía temprana del trauma es una entidad bien reconocida, que está presente al momento de la admisión en más del 25% de los pacientes lesionados, con un déficit de bases menor a 6 [18]. Igualmente interesante es que, aunque la coagulopatía fue históricamente vista como un subproducto de la resucitación, hemodilución e hipotermia, el círculo vicioso sanguíneo es considerado, en la actualidad, como sustancialmente más complejo [19].

El trauma tisular, shock, hemodilución, hipotermia, acidemia e inflamación, juegan todos roles claves en el desencadenamiento de la coagulopatía aguda del trauma en pacientes con shock [19]. El mejor conocimiento de las interrelaciones y el reconocimiento de esos 6 iniciadores clave de la coagulopatía, apoyan el uso moderno de protocolos de transfusión masiva (PTM).

De manera resumida: un PTM moderno apunta a entregar aproximadamente una proporción 1:1:1 de GB : plasma fresco congelado : plaquetas [19]. Abordando tempranamente la coagulopatía del trauma, los PTM han demostrado mejorar la mortalidad en pacientes con lesiones múltiples [20,21]. Mientras que la estructura específica de los PTM varía levemente entre los centros asistenciales, todas son aproximaciones a los principios de reanimación con sangre fresca entera reportados por Sheldon y col. [22], en 1975.

Debe señalarse también, que persiste una razonable preocupación científica en relación con la aparente mejoría en la sobrevida asociada con los PTM [23]. La posibilidad de un fuerte desvío en la sobrevida (por ej., sobrevida suficientemente prolongada como para recibir la mayoría de las unidades de GR), es significativa [23].

Los beneficios adicionales de un PTM formal incluyen la administración temprana de productos sanguíneos durante las reanimaciones, eficiencia mejorada de la sangre de banco, disminución del total de productos sanguíneos usados durante la estadía hospitalaria y ahorros económicos significativos [24].

Otro beneficio mayor implica evitar la administración de un exceso de cristaloides [25]. Esa reducción en el volumen de líquidos cristaloides durante la reanimación, minimiza varios efectos colaterales asociados, incluyendo lesión por reperfusión, adherencia leucocitaria aumentada e inflamación, acidosis asociada y los resultantes síndromes de dificultad respiratoria aguda, de respuesta inflamatoria sistémica y de falla multiorgánica [25-28].

La administración excesiva de cristaloides sigue siendo también un obstáculo para obtener un cierre aponeurótico temprano definitivo, tanto por el edema visceral como de la pared abdominal.

En resumen, la iniciación de un PTM se basa acertadamente en el rápido reconocimiento del agotamiento fisiológico secundario a la hemorragia persistente y actúa también típicamente como disparador de todo el proceso de control de daño. No obstante, debe re-enfatizarse que algunos pacientes gravemente lesionados mejorarán dramáticamente con un PTM y revertirán sus perturbaciones fisiológicas, en un grado tal, que permitirá al cirujano completar su intervención quirúrgica (esto es, en lugar de dejar el abdomen abierto).

2. Técnicas para el control del daño vascular

Aunque es claro que la detención de la hemorragia en curso es el principio más crucial del control de daño, el control del daño vascular se ha limitado tradicionalmente a la ligadura de vasos. Sin embargo, más recientemente, el taponamiento con catéter con balón y las derivaciones vasculares temporales (DIVT) han aumentado su popularidad.

La utilidad impresionante de

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