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Uso Filgrastim


Enviado por   •  3 de Diciembre de 2011  •  1.311 Palabras (6 Páginas)  •  537 Visitas

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Uso de Filgrastim y Pegfilgrastim en pacientes con Neutropenia

Eva Quirion. Clinical Journal of Oncology Nursing. Pittsburgh: Jun 2009. Tomo 13, Nº 3; Pg.. 324, 5 pgs

Copyright Oncology Nursing Society Jun 2009

Myelosuppression, la reducción de plaquetas y glóbulos rojos y blancos, es el efecto secundario más común de la quimioterapia. Filgrastim y pegfilgrastim son use ayudar la recuperación en pacientes con recuentos de glóbulo blanco bajos. Este artículo analiza los medicar, eficacia, coste, y las consideraciones clínicas de filgrastim y pegfilgrastim en el cuidado de neutropenia. Conocimientos increased de los tratamientos podrían contribuir a los resultados pacientees seguros. Cuando el precio de la hospitalización aumenta, profiláctico medicando de filgrastim y pegfilgrastim se pone más redituable. Además los resultados clínicos son mejorados a través de una reducción en longitud de las estancias del hospital y la necesidad para la IV administración de antibiótico.

Myelosuppression, definido como la "Inhibición de médula de hueso funcionar" (Venes, 2001, p..1346), ser el efecto secundario más común de la quimioterapia de cáncer (Polovich, White, & Kelleher2005). En myelosuppression, el cuerpo se pone unable o tiene habilidad reducida de producir glóbulos rojos, plaquetas, y glóbulos blancos. Médula de hueso saludable produce 60-400 x 107 neutrophils per day. Neutrophils viven 7-12 horas; cuando la médula de hueso no pueda producir lo suficientemente neutrophils reemplazar a aquellos destruidos por myelosuppression, neutropenia ocurrirá probablemente (Polovich et al..). Un paciente es neutropenic si his or her recuento de neutrophil total (ANC) es 1,000 / ^ de milímetros da de cenar a 3 ^ o ceño (el alcance normal = ^ de 1,500 - 7,500 / milímetros da de cenar a 3 ^) y es sumamente neutropenic si los saltos del ANC por debajo de 500 / ^ de milímetros dan de cenar a 3 ^ (Moses, 2008; Polovich et al..). Neutropenia reduce la habilidad de un paciente de la que librar la infección, con la única señal común ser una fiebre38.3 C de ° o ANC superior; inferior durations más largos de estado de neutropenic incrementan el riesgo para la infección (red de cáncer exhaustiva nacional [NCCN]2009). Los factores de riesgo adicionales incluyen la malevolencia de cualquier parte del sistema de hematologic el cáncer en estado avanzado, el acuerdo de zona - mucosal de alimentary, asplenia la terapia de cortico - esteroide alto - dosis la edad más vieja, y el estado funcional malo (NCCN2008). Este artículo analiza el uso de factores colonia - estimular (CSFs) en el tratamiento de neutropenia, particularmente filgrastim (Neupogen ®) y pegfilgrastim (Neulasta ®), tanto fabricado por Amgen Inc.

Pharmacodynamics

Filgrastim y pegfilgrastim tienen efectos idénticos sobre el cuerpo (Holmes, O'Shaughnessy, et al.., 2002). Ambos CSFs actúa sobre los precursores a celdas sangre - producir en la médula de hueso se uniendo a receptores aparentemente de las celdas (Amgen Inc., 2007a, 2007b). CSFs promueven la división de celdas de hematopoietic y la producción de neutrophils de funcionamiento (ver la figura1). Aunque filgrastim y pegfilgrastim solamente actúan sobre celdas que resultan en neutrophils, no las líneas de microbio de otras celdas, ninguna información dice si CSFs no o will hacer/ser él promover el crecimiento de célula cancerígena concluyentemente.

Pharmacokinetics

Filgrastim está absorto totalmente y es excretado a través de los riñones, con una mitad - vida de aproximadamente3.5 horas (Turkoski, Lance, & Bonfiglio2007). Pegfilgrastim es el mismo tratamiento pero es borrado por neutrophils en lugar de los riñones; por consiguiente, pegfilgrastim se queda en el sistema más largo (Holmes, Jones, et al.., 2002). Pegfilgrastim no puede ser limpiado por los riñones porque la molécula ha sido pegylated, queriendo decir que una molécula de glicol de polietileno ha sido fijada a la molécula de filgrastim original. El proceso hace la molécula demasiado grande para pasar el sistema renal pero permite que él actúe tan previsto (Bedell, 2003; Curran & Goa, 2002; Waladkhani2004). En pacientes con neutropenia,

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