Acalasia Ésta es la alteración primaria de la motilidad esofágica

Acalasia

Ésta es la alteración primaria de la motilidad esofágica mejor conocida y entendida, y se produce con una incidencia de 6 por 100 000 habitantes por año. Aunque se ha propuesto que la anomalía principal es la ausencia total de peristalsis en el cuerpo del esófago, las pruebas actuales indican que la acalasia es una afección primaria del LES. Lo anterior se basa en el análisis mediante vigilancia extrahospitalaria de 24 h de la motilidad esofágica reveladora de que, incluso en fases avanzadas de la enfermedad, hasta 5% de las contracciones son peristálticas. Las ondas esofágicas simultáneas son consecuencia del aumento de la resistencia al vaciamiento esofágico por falta de relajación del LES. Esta observación la apoyan estudios experimentales que indican que la colocación de una banda holgada alrededor de la GEJ en gatos no cambia las presiones del esfínter, pero origina alteraciones de la relajación del LES e incremento de la resistencia al flujo de salida. Esto aumenta de manera intensa la frecuencia de ondas simultáneas y disminuye la amplitud de las contracciones. Los cambios se relacionan con dilatación radiográfica del esófago y son reversibles tras la eliminación de la banda. Las observaciones en enfermos con seudoacalasia por infiltración tumoral, estenosis intensa en el esófago distal o tensión excesiva en una reparación antirreflujo también ponen de manifiesto que la disfunción del cuerpo del esófago es originada por la mayor obstrucción del flujo de salida a causa de la falta de relajación del LES. La observación de que la peristalsis esofágica se recupera en sujetos con acalasia clásica tras la dilatación o la miotomía apoya la idea de que esta afección se debe a enfermedad primaria del LES.

De manera presumible, la acalasia surge a causa de degeneración neurológica idiopática o infecciosa. En animales experimentales, la enfermedad se reprodujo mediante destrucción del núcleo ambiguo y el núcleo motor dorsal del vago. En pacientes con esta afección se han detectado cambios degenerativos en el nervio vago y los ganglios del plexo de Auerbach del esófago. Esta degeneración induce hipertensión del LES, incapacidad del esfínter para relajarse durante la deglución, elevación de la presión intraluminal del esófago, dilatación esofágica y pérdida progresiva de la peristalsis en el cuerpo del esófago. La dilatación esofágica resulta de la combinación de relajación insuficiente del esfínter, que genera retención funcional del material ingerido y aumento de la presión intraluminal como consecuencia de la deglución de aire faríngeo de manera repetida (fig. 25-54). Con el paso del tiempo, la alteración funcional causa cambios anatómicos que se tornan patentes en estudios radiográficos, como dilatación del esófago con estrechamiento progresivo con forma de pico de ave de su extremo distal (fig. 25-55). A menudo se observa un nivel hidroaéreo en el esófago, el cual se debe a retención de alimentos y saliva, cuya altura manifiesta el grado de resistencia que impone el esfínter incapaz de relajarse. Al avanzar el padecimiento, el esófago se dilata de modo masivo y se vuelve tortuoso.

Un subgrupo de individuos con características, en otras circunstancias, típicas de acalasia presenta contracciones simultáneas del cuerpo esofágico que son de gran amplitud. Este patrón manométrico define la llamada acalasia vigorosa y es habitual que concurran episodios de dolor torácico. La distinción entre acalasia vigorosa y DES es complicada. En ambas afecciones, los estudios videorradiográficos revelan deformidad “en sacacorchos” del esófago y formación de divertículos.

Divertículos del cuerpo esofágico

Los divertículos del esófago pueden clasificarse según su localización en el órgano (parte proximal, media o distal del esófago) o por la naturaleza de la alteración concomitante. Los divertículos relacionados con trastornos motores se denominan divertículos por pulsión y aquéllos relacionados con trastornos inflamatorios se llaman divertículos por tracción. Los divertículos por pulsión ocurren más a menudo con trastornos de la motilidad inespecíficos, pero pueden aparecer con todos los trastornos primarios de la motilidad. En este último caso, la anomalía de la motilidad casi siempre se diagnostica antes que surja el divertículo. Cuando se vincula con acalasia, la aparición de un divertículo quizás alivie la disfagia de manera transitoria porque se convierte en un receptáculo para el alimento ingerido, con lo cual se sustituye el síntoma de disfagia por dolor posprandial y regurgitación

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